Зависимость жировой инфильтрации печени от концентрации кетоновых тел в крови (ммоль/л)
| Показатель кетогенеза | Крупнокапельная жировая дистрофия преимущественно центролобулярной локализации | Крупнокапельная цен- тролобулярная и тотальная жировая дистрофия | Отсутствие види- мой (при световой микроскопии) жи- ровой дистрофии |
|---|---|---|---|
| n = 9 | n = 3 | n = 6 | |
| ОКТ | 2,81 ± 0,21* | 2,3 ± 0,31* | 3,35 ± 0,28* |
| АсАс | 0,97 ± 0,08* | 1,1 ± 0,09* | 0,78 ± 0,09* |
| ВН | 1,82 ± 0,14* | 1,2 ± 0,07* | 2,57 ± 0,3* |
| ВН/АсАс | 1,9 ± 0,5* | 1,1 ± 0,3* | 3,8 ± 0,7* |
- Р < 0,05.
Из таблицы 2.4 видно, что наиболее высокие значения показателей ОКТ, ВН и ВН/АсАс отмечались у коров с отсутствием выраженной жировой инфильтрации печеночной ткани и составили соответственно 3,35 ± 0,28 ммоль/л, 2,57 ± 0,3 ммоль/л и 3,8 ± 0,7.
При этом более интенсивное поражение печени сопровождается понижением указанных показателей и повышением АсАс. Так, при крупнокапельной жировой дистрофии преимущественно центролобулярной локализации, которая, по мнению Д. Я. Луцкого, А. В. Жарова, В. П. Шишкова и др. (1978), И. В. Стряпуниной (1998), наиболее характерна для субклинического кетоза, концентрация ОКТ, ВН и ВН/АсАс составила 2,28 ± 0,21, 1,84 ± 0,14 ммоль/л и 1,9 ± 0,5 соответственно, уровень АсАс в крови данных животных, напротив, был выше и составил 0,97 ± 0,08 ммоль/л.
Еще более значительная инфильтрация печеночной ткани (крупнокапельная тотальная жировая дистрофия) сопровождалась относительно низким уровнем ОКТ (2,3 ± 0,31 ммоль/л), коэффициентом ВН/АсАс (1,1 ± 0,3) и наибольшей концентрацией АсАс (1,1 ± 0,09 ммоль/л). Высокое значение ВН/АсАс, на наш взгляд, свидетельствует о серьезном нарушении процессов ассимиляции и диссимиляции в печеночной ткани.
Таким образом, жировая инфильтрация печени сопровождается повышением в крови уровня наиболее токсической фракции кетоновых тел (АсАс), снижением концентрации ОКТ, ВН и коэффициента ВН/АсАс, что является характерным для кетоза, и следовательно, жировая инфильтрация печени также может служить неспецифическим маркером кетоза.
Следует подчеркнуть, что субклинический кетоз преимущественно протекает со стертой не всегда заметной клинической картиной, поэтому и постановка диагноза сводится главным образом к результатам лабораторных исследований.
При этом очевидно, что чем раньше будут выявлены соответствующие изменения в биохимическом статусе больного животного, тем быстрее и эффективнее будут проведены лечебно-профилактические мероприятия. В этой связи для выявления ранних критериев диагностики, позволяющих заблаговременно прогнозировать развитие кетоза коров, нами были проведены исследова-
ния, охватывающие подряд два зимне-стойловых периода в течение нескольких лет, по следующей схеме: первое исследование — конец первого зимнестойлового периода, второе и третье — начало и конец второго (последующего) зимне-стойлового периода.
Как уже отмечалось, большинство авторов указывает, что характерные для ранней, субклинической формы кетоза изменения происходят в основном в крови и сопровождаются изменениями в концентрации глюкозы, щелочного резерва, кетоновых телах и соотношении их фракций между собой.
Вследствие этого для анализа и последующей разработки критериев ранней диагностики нами были выбраны указанные выше биохимические показатели.
Было установлено, что изменения концентрации глюкозы, щелочного резерва и ОКТ в течение всего периода исследований имели сезонную динамику повышения и понижения. При этом данные показатели во время зимне-стойлового периода выходили за физиологические значения, а в летне-стойловый период вновь возвращались в физиологические границы.
Однако анализ уровня кетоновых фракций (ВН и АсАс) в крови больных кетозом коров показал, что в течение всего периода исследований значения данных показателей не соответствовали физиологическому уровню. Результаты исследования крови больных кетозом коров представлены в таблице 2.5. Таблица 2.5 2.5 Результаты исследования крови больных кетозом коров (ммоль/л, М ± m, n = 44)
Таблица 2.5 2.5
| Группа коров | Исследования | ||
|---|---|---|---|
| 1 | 2 | 3 | |
| Глюкоза | |||
| Больные кетозом | 2,18 ± 0,15 | 2,85 ± 0,27 | 2,06 ± 0,14 |
| Клинически здоровые | 2,67 ± 0,16 | 2,8 ± 0,22 | 2,75 ± 0,19 |
| Щелочной резерв | |||
| Больные кетозом | 18,13 ± 1,49 | 21,39 ± 1,44 | 16,69 ± 1,33 |
| Клинически здоровые | 18,75 ± 1,14 | 22,05 ± 1,18 | 19,08 ± 1,29 |
| Общие кетоновые тела (ОКТ) | |||
| Больные кетозом | 2,6 ± 0,23 | 1,02 ± 0,09 | 2,81 ± 0,19 |
| Клинически здоровые | 1,1 ± 0,084 | 0,74 ± 0,064 | 0,9 ± 0,06 |
| Ацетон и ацетоуксусная кислота (АсАс) | |||
| Больные кетозом | 0,72 ± 0,11 | 0,18 ±0,84 | 068 ± 0,06 |
| Клинически здоровые | 0,12 ± 0,01 | 0,06 ± 0,001 | 0,1 ± 0,001 |
| β-оксимасляная кислота (ВН) | |||
| Больные кетозом | 1,87 ± 0,14 | 0,84 ± 0,07 | 2,11 ± 0,14 |
| Клинически здоровые | 0,98 ± 0,1 | 0,69 ± 0,06 | 0,79 ± 0,06 |
| ВН/АсАс | |||
| Больные кетозом | 2,6 ± 0,38 | 4,6 ± 0,38 | 3,1 ± 0,25 |
| Клинически здоровые | 8,17 ± 0,81 | 11,5 ± 1,56 | 7,9 ± 0,62 |
Наиболее наглядно данные изменения демонстрирует коэффициент соотношения фракций кетоновых тел друг к другу. У больных кетозом коров коэффициент ВН/АсАс в летне-стойловый период (второе исследование) составлял 4,52 ± 0,38 и был выше значения первого исследования (2,65 ± 0,38) в 1,7 раза, а третьего (3,1 ± 0,25) — на 45%. При этом разница между первым и третьим исследованиями, проведенными в соответствии с условиями опыта, в зимнестойловые периоды составила 17% (Р > 0,05).
По данным Д. Я. Луцкого и соавт. (1978), снижение коэффициента соотношения ВН/АсАс ниже чем 6:1 свидетельствует о неблагоприятной направленности кетогенеза и смещении его в сторону образования наиболее токсической фракции кетоновых тел — АсАс, характерной для кетоза.
У клинически здоровых коров коэффициент ВН/АсАс был значительно выше минимального физиологического значения (6:1) в течение всего периода исследований. Так, он был наибольшим во время второго исследования, проводившегося в летне-стойловый период (11,5 ± 1,56), и наименьшим во время зимне-стойлового — второго исследования (7,9 ± 0,62). Следует отметить, что разница между первым и третьим исследованием составила всего 3,7% и не была достоверной (Р > 0,05). При этом межгрупповая разница была достоверно выше при первом исследовании — в 3,1 раза (Р ≤ 0,01), при втором — в 2,6 раза (Р ≤ 0,01) и при третьем — в 2,5 раза (Р ≤ 0,01) в пользу клинически здоровых коров.
Таким образом, несмотря на повышение в летне-стойловый период (второе исследование) коэффициента ВН/АсАс у больных кетозом коров относительно зимне-стойловых периодов (первого и второго исследований), данный показатель был значительно ниже аналогичного показателя здоровых коров и ниже минимального физиологического значения для данного вида животных. При этом значения коэффициента ВН/АсАс больных кетозом коров при первом исследовании относительно третьего (последующего зимне-стойлового периода) были сопоставимы между собой (2,6 ± 0,38 и 3,1 ± 0,25).
Следовательно, снижение значений коэффициента кетоновых фракций ВН/АсАс ниже 4,5 в конце летне-стойлового периода (начале следующего зимне-стойлового периода) следует рассматривать как неспецифический маркер развития ацетонемического состояния в последнее месяцы этого же зимнестойлового периода.
В ходе наших исследований установлена зависимость между некоторыми биохимическими показателями крови больных кетозом коров-матерей и рожденных от них телят. На основании это нами предложен способ ранней диагностики нарушения жирового обмена у телят до их рождения по биохимическим показателям крови их коров матерей. Так, повышение уровня триглицеридов выше 0,69 ммоль/л, НЭЖК выше 1,24 ммоль/л и ОКТ выше 1,89 ммоль/л при одновременном снижении коэффициента ВН/АсАс меньше 3,3 за месяц до отела свидетельствует о потенциальном нарушении жирового обмена у рожденных от них телят в ранний постнатальный период.
