ГЛАВА 3. КЛАССИФИКАЦИЯ КЕТОЗА КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
Обобщив представленные выше данные об этиологии, патогенезе, клинической картине и диагностике кетоза коров в фокусе разработки классификации кетоза крупного рогатого скота, можно резюмировать следующее.
Первые сообщения о кетозе коров появились в соответствующей литературе более 150 лет назад. В 1911 г. M. Johnk в моче больных животных впервые обнаружил кетоновые тела, и к началу XX в. заболевание стало регистрироваться в странах Западной Европы (Германии, Дании, Голландии, Франции и др.) (А. В. Жаров, И. П. Кондрахин, 1983; А. В. Иванов и соавт., 2000).
В различные годы кетоз описывался под разными названиями, отражающими ту или иную характерную сторону проявления болезни: молочная лихорадка, токсикоз беременных, послеродовая эклампсия, хроническая пуэрперальная (послеродовая) дистрофия печени, хроническое несварение желудка у молочного скота, белковая интоксикация и алиментарный токсикоз молочного скота. В дальнейшем при изучении заболевания установили, что наиболее характерным синдромом кетоза является накопление кетоновых тел (β-оксимасляной, ацетоуксусной кислот, ацетона) в крови (кетонемия), в моче (кетонурия), в молоке (кетонолактия). Поэтому термин «кетоз» наилучшим образом отражает сущность болезни (А. А. Кудрявцев, О. Г. Лысенко, 1971; С. М. Смирнов, 1984; Н. А. Уразаев, 1986).
Наряду с формированием патогенетически и клинически обоснованного названия заболевания, определяющего его как единую нозологическую единицу, возникала необходимость в классификации кетоза как элемента, необходимого не только для систематизации имеющихся знаний о данной патологии, но и как важного элемента, позволяющего в виде одной фразы ёмко отразить уникальность причинно-следственных связей (философскую сущность) заболевания, показывающих причины, механизмы и клиническое проявление у каждого конкретного животного, а также способствующие разработке высокоэффективного лечения.
В научной литературе при классификации заболеваний животных используются следующие принципы: этиология, патогенез, клиническая картина, течение, происхождение и патологоанатомические изменения. Для классификации кетоза авторы применяли преимущественно несколько из этих основных принципов. Так, в 1927 г. А. В. Синев и В. А. Бицкий впервые описали кетоз молочного скота под названием ацетонемия, подразделив его на первичный, вторичный и истинный (генуинный).
В. И. Ривмавичус (1969), В. И. Бырка (1972) выделяли клиническую и субклиническую формы кетоза.
И. Г. Шарабрин (1977) отмечал первичный и вторичный, клинический, субклинический, а также острый и хронический кетоз. Й. Чяпулис (1978), кроме вышеперечисленных принципов классифицировал кетоз еще по этиологическому принципу на кормовой и лактационный.
А. В. Жаров, Д. Я. Луцкий, В. П. Шишков (1978) предложили классификацию кетоза по пяти принципам: этиологии, генезу, условиям возникновения, течению и в клинико-анатомическом отношении. Данная классификация была одной из первых, которую авторы попытались построить с учетом особенностей развития патогенеза заболевания, его течения и проявления в зависимости от его основных причин.
Однако данная классификация имеет ряд недостатков. Так, некоторые принципы классификации имеют не только общее смысловое значение, но и сходные формы классификации, определяющие данные принципы.
Например, принцип классификации «по этиологии» имеет следующие «формы»: алиментарный, гормональный, смешанный, как осложнение основного заболевания. В то же время другой принцип «по условиям возникновения» имеет сходные с предыдущим принципом «формы»: алиментарный, спонтанный (метаболический) и индуцированный (экспериментальный). При этом спонтанный и индуцированный по причинно-следственной взаимосвязи включают в себя гормональную этиологию.
Кроме того, имеются сходные пункты в принципах «по этиологии» и «по генезу», в которых в первом одна из форм называется «осложнение первичного заболевания», а во втором — «вторичный (секундарный) кетоз».
В последующие годы исследования многих авторов значительно углубили представления о полиэтиологической природе кетоза и особенностях механизма его развития.
Отмечено влияние факторов, способствующих заболеванию: ожирение, отсутствие моциона, ультрафиолетого облучения, недостаток ряда витаминов и др. (Л. И. Новоселова, 1981; В. А. Пасечник, 1987). Установлена взаимосвязь заболеваемости животных кетозом в биогеохимических провинциях вследствие недостатка в них микроэлементов (М. С. Антрушин, Л. Н. Аристархова, 1978; В. Т. Самохин, 1981; К. Х. Саид, 1989).
В работах ряда исследователей (А. В. Ивановым и соавт., 2000; К. Х. Папуниди и соавт., 2007) приводится классификация кетоза крупного рогатого скота, представляющая собой скорректированный вариант классификации А. В. Жарова, Д. Я. Луцкого, В. П. Шишкова (1978), из которой были исключены принципы классификации, имеющие общее смысловое и причинноследственное значение. При этом в данной классификации отсутствуют формы течения кетоза, присутствующие в варианте А. В. Жарова, Д. Я. Луцкого, В. П. Шишкова (1978).
Вместе с тем мы считаем, что, несмотря на накопленный научный материал классификации кетоза, с учетом современных представлений об этиологии, патогенезе, клиническом проявлении, существующие классификации не отражают всю совокупную сущность болезни.
На основании литературных данных и результатов собственных исследований нами предложена классификация кетоза крупного рогатого скота по семи принципам, отражающим основные этиологические, патогенетические и клинические особенности кетоза крупного рогатого скота. Классификация кетоза крупного рогатого скота представлена в таблице 3.1.
Классификация кетоза крупного рогатого скота по А. В. Требухову, А. А. Эленшлегеру
| Принцип классификации | Форма |
|---|---|
| По масштабности | 1. Массовый. 1.1. В естественном БГЦ (условия окружающей среды). 1.2. В искусственном БГЦ (условия фермы, пастбища антропо- генного происхождения, специально подготовленные корма и др.). 2. Индивидуальный |
| По течению | Острый. Хронический |
| По происхождению | Первичный. Вторичный |
| По этиологии | 1. На почве голодания. 1.1. Полного. 1.2. Частичного: — нарушение сахаро-протеинового отношения в рационе; — избыток низкокачественных кормов (содержащих большое количество кетогенных кислот); — недостаток углеводов в рационе; — недостаток грубых кормов; — избыток белков, жиров в рационе; — недостаток меди, кобальта, цинка, йода, марганца, селена; — избыток железа, молибдена, кальция, магния, фосфора, натрия; — дефицит витаминов: В, А. 2. Эндокринный. 2.1. Физиологический (адаптационный). 2.2. Патологический. 3. Технопатический (факторы, возникающие вследствие наруше- ния технологии содержания и эксплуатации животных). 4. Полифакторный |
| По патогенетиче- скому принципу | Увеличение образования кетоновых тел вследствие повышенного поступления кетогенных веществ из рубца. Увеличение образования кетоновых тел вследствие стимуляции бета-окисления в клетках организма. Смешанный |
| По степени выра- женности клиниче- ской картины | Субклинический. Клинический |
| По синдромальной выраженности | 1. Ацетонемический. 2. Гастроэнтеральный. 3. Гепатотоксический. 4. Невротический. 5. Полисиндромальный |
Как видно из таблицы 3.1, различают первичные или метаболические, кетозы, возникающие на почве погрешностей в кормлении и содержании, и вторичные, которые сопутствуют ацидозам, заболеваниям желудочно-кишеч-
