Как отмечалось выше, кетоз относится к болезням полиэтиологической природы, в возникновении которого ведущее место занимают несколько основных причин: а) высококонцентратный тип кормления при одновременном недостатке в рационе грубых кормов (сена, сенажа); б) дефицит энергии в фазу интенсивной лактации; в) скармливание недоброкачественных кормов; г) несбалансированность рационов (Н. А. Миронов, 1978; L. Vik-Mo et al., 1984; Ю. А. Гаврилов, 1985; H. O. Gravert et al., 1986; В. А. Чекан, 1987; С. И. Вишняков, 1988; L. M. Uremovic, Z. Uremovic, 1997; С. П. Ковалев и соавт., 2001; С. С. Хорьков, Е. Н. Балдина, 2003).
Заболевание наиболее ярко проявляется во второй половине стойлового периода и в первые 6–10 недель после отела, когда необходимы большие затраты энергии на образование молока. Кетоз преимущественно наблюдается у высокопродуктивных коров в хозяйствах с высококонцентратным типом кормления (Ю. А. Тарнцев и соавт., 1987; H. O. Gravert et al., 1986; J. Danuser et al., 1988).
Исследования ряда авторов (П. Р. Хильберто, 1977; М. Е. Павлов, 1986; И. П. Кондрахин, 1989; Л. Г. Замарин, 1991; M. Ebbesvik, 1994) указывают, что уменьшение удельного количества концентратов в структуре рационов с 50 до 24–30% при одновременном увеличении количества сена до 34–40%, приводит к сокращению случаев кетоза в 2,5 раза.
Недостаток энергии и кетогенная ситуация в фазу интенсивной лактации возникают преимущественно у высокопродуктивных животных вследствие потребления большого количества концентрированных кормов. Однако при потреблении коровами большого количества протеина возрастают энергозатраты, так как на 1 кг азота, экскретируемого с мочой в виде мочевины, используется 5450 ккал. Возникает порочный круг: большую потребность в питательных веществах у высокопродуктивных коров стараются удовлетворить скармливанием повышенного количества концентрированных кормов, а это приводит к дополнительным затратам энергии, к ее дефициту и развитию кетоза (И. П. Кондрахин, 1989).
Кроме того, значительные количества концентрированных кормов способствуют смещению соотношения летучих жирных кислот (ЛЖК) в рубцовом содержимом в сторону повышения уровня масляной кислоты, снижения содержания пропионовой кислоты и возрастанию концентрации аммиака, что также способствует развитию кетогенной ситуации.
Возникновение кетоза многие исследователи (C. Demarquilly, 1983; М. Е. Павлов, 1986; С. С. Хорьков, Е. Н. Балдина, 2003) связывают со скармливанием животным кислых кормов (силоса, сенажа и др.), содержащих уксусную и особенно масляную кислоту свыше 0,2%. Масляная кислота является предшественником образования кетоновых тел. При торможении цикла трикарбоновых кислот (ЦТК) из активированной уксусной кислоты образуются в конечном итоге кетоновые тела (Г. Г. Шербаков и соавт., 2002).
С. И. Смирнов и соавт. (1982), I. Bremer et al. (1960), I. D. Wilson et al. (1960), B. Pehrson (1966) и другие считают, что одной из причин развития кетоза может быть снижение концентрации метионина в крови животных. В заклю-
чительной стадии беременности и в начале лактации наблюдается значительная потребность в метионине, необходимом для синтеза молочного белка и выполнения роли донатора метильных групп, необходимых в образовании фосфолипидов. Увеличение потребности в метионине на начало лактации приводит не только к развитию кетоза, но и является причиной снижения уровня белков сыворотки крови. Важность метионина в механизме развития кетоза у животных подтверждает опыт, проведенный McCarthy et al. (1968). Введение козам этионина, антагониста метионина, вызывало у животных биохимические изменения в крови, подобные тем, которые наблюдались при первичном кетозе.
При недостатке метионина может наступить жировая дегенерация и даже некроз печени, это происходит в результате нарушения как выведения жирных кислот из печени, так и синтеза и ассимиляции фосфолипидов в ней (В. С. Постников, 1990). Патология печени у коров при кетозе отражается на состоянии печени плодов, что, безусловно, является значимым с точки зрения предрасположенности развития ацетонемического состояния у телят в ранний постнатальный период.
Субклинический кетоз у коров может возникнуть и в том случае, если суточные рационы содержат более 800 г сырого или 600 г переваримого жира (И. П. Кондрахин, 1989). Избыток его также приводит к изменению видового состава микрофлоры рубца и смещению ЛЖК в нем (A. Singleton, 1988).
Нередко причиной кетоза коров является несбалансированность рационов по комплексу важнейших макро- (кальцию, фосфору, магнию) и микроэлементов — меди, цинка, марганца, кобальта, селена, йода (С. П. Ковалев и соавт., 1983; 2001; 2013). При этом хронический дефицит микроэлементов в кормах, а равно и в организме животных наиболее распространен в зонах биогеохимических провинций.
Существенным фактором, способствующим возникновению как манифестирущего, так и скрытого кетоза у коров, служит гиподинамия, нарушение зоогигиенических и санитарных правил содержания и ухода за животными (стрессы, высокая влажность воздуха и повышенная концентрация в нем вредных газов) (В. С. Карпов, 1970; Л. Т. Азярян и соавт., 1978; В. Г. Гавриш и соавт., 1996). Гиподинамия ведет к снижению использования кетоновых тел на энергетические нужды в процессе мышечной деятельности и накоплению их в организме (И. П. Кондрахин, 1981). Недостаток кислорода и накопление других газообразных продуктов метаболизма животных способствуют недостаточной утилизации кетоновых тел в организме, что приводит к развитию кетонемии (Н. А. Уразаев, 1986).
Кроме того, к развитию болезни предрасполагают следующие факторы: нарушение функции гипофиза и надпочечников в период лактации и беременности; хронический недостаток в рационах комплекса важнейших витаминов (А, Е, D и каротина) и высокое содержание в кормах нитратного азота и калия (Б. Н. Шестаков, 1980; А. В. Жаров, И. П. Кондрахин, 1983; А. А. Аконов и соавт., 1985; С. П. Долецкий, С. Карим-Хашими, 1987; С. М. Аймуханов, 1988; П. П. Достоевский, 1990; Н. М. Алтухов и соавт., 1996; В. П. Шишков, 1998).
Ожирение коров в фазу затухания лактации и сухостоя также является предрасполагающим фактором кетоза в фазу максимальной лактации. Причинами ожирения обычно являются скармливание животным в больших количествах концентратов после пика лактации и избыточная дача силоса в период сухостоя. Ожирение чаще отмечается в стадах, где лактирующих и сухостойных коров содержат в одной группе. Развитию заболевания способствует нарушение функции печени, обеднение её гликогеном и жировое перерождение (А. Г. Савойский и соавт., 1982; H. J. West, 1990; T. Andrews, 1998; A. R. Hippen et al., 1999).
Определенную роль в этиологии заболевания играет и генетический фактор. Средняя распространенность кетозов среди потомства быков — носителей гена предрасположенности составляет 4,2%, а коэффициент наследуемости — 0,18. При этом в молоке подверженных кетозу коров наблюдается повышенное содержание лактозы и низкое содержание протеина по сравнению с генетически устойчивыми животными. Последние вместе с тем отличаются пониженной племенной ценностью по удою (Г. Н. Вяйзенен, А. Е. Болгов, 1982; J. Danuser, C. Gaillard, 1990; F. Klug, H. Von Franz, 1991; Н. Н. Кочнев, 1993; T. E. Dorp et al., 1998).
Таким образом, вышеуказанное свидетельствует о полиэтиологической природе рассматриваемого заболевания и подтверждает сложность его генеза.
2.2. Патогенез
Предрасположенность жвачных к кетозу обусловлена прежде всего тем, что источниками синтеза глюкозы и жирных кислот в их организме являются ЛЖК, образующиеся под действием микрофлоры преджелудков в процессе брожения углеводов (клетчатки, крахмала, сахаров) (А. М. Колесов, 1971).
В рубце сахара быстро ферментируются с образованием уксусной, пропионовой и масляной кислот, повышают эффективность усвоения азота корма микрофлорой и откладываются в них в виде полисахаридов, обеспечивая более полное переваривание клетчатки. Крахмал повышает утилизацию корма, но медленнее ферментируется с образованием пропионовой кислоты (Н. В. Курилов, Н. А. Севастьянова, 1978). В результате бактериальной ферментации сахара и крахмал корма расщепляются почти полностью, а клетчатка — более чем наполовину (Р. Даугерт, 1984; И. П. Кондрахин, 1989).
При оптимальном кормлении соотношение ЛЖК в содержимом рубца составляет: 65% уксусной, 20% пропионовой и 15% масляной кислоты (И. П. Кондрахин, 1981). Однако наиболее выраженным гликогенным эффектом обладает лишь пропионовая кислота, из которой и образуется в основном глюкоза крови (Н. А. Уразаев, 1986). Уксусная кислота не обладает сильным гликогенным эффектом и ее введение в рубец не вызывает увеличения глюкозы в крови, так как единственный путь ее превращения в глюкозу проходил бы через ацетил-КоА в цикле Кребса. Но при вовлечении молекулы ацетил-КоА в этот цикл из-за потери двух углеродных атомов в нем в виде СО2 не происходит чистого прироста щавелево-уксусной кислоты (ЩУК), а имеет место лишь ее
