липазы . При этом очень резко повышается холинэсте - разная активность крови , а также уровень трансаминаз глутаминовой и щавелевой кислот .
Гипогликемический кетоз может развиваться без ко - личественного дефицита энергии вследствие отношения кетогенных метаболитов к гликогенным в условиях спе - цифического глюкозного голодания при чрезмерном образовании ацетил – КоА и недостаточном синтезе ща - велево - уксусной кислоты . Все это приводит к торможе - нию процессов окисления и прежде всего ферментатив - ных реакций в цикле трикарбоновых кислот , интенсив - ному накоплению в организме кетоновых тел и развитию кетоза .
В основе нарушений обмена веществ типа кетозов лежат изменения в концентрации и активности дыха - тельных и других ферментов печени , прежде всего сук - цинатдегидрогеназы , кислой и щелочной фосфатазы , ацетилхолинэстеразы и аргиназы . Возможно , это связано с дефицитом биологического субстрата или изменением синтеза соответствующих биологических катализаторов . При кетозе отмечается резкое усиление свободноради - кального окисления . При этом большое значение имеют ферменты – антиоксиданты и прежде всего супероксид - дисмутаза и каталаза . Повышение активности этих энзи - мов в крови животных в условиях субклинического кето - за указывает на реализацию механизма биохимической адаптации .
Следует отметить , что большинство исследователей занималось изучением содержания кетоновых тел в кро - ви и моче , в то же время в молоке либо совсем не каса - лись , либо ограничивались качественной реакцией , ко - торая , к сожалению , не дает полного представления о количестве этих веществ в молоке . Вместе с тем иссле - дование молока по сравнению с анализом мочи дает бо - лее точное представление о заболеваемости коров кето - зом .
Между содержанием кетоновых тел в крови и ацето - на в молоке отмечается тесная взаимосвязь . В молоке кетоновых тел содержится примерно в 2 раза больше
чем в крови . Это даёт основание полагать , что кетоно - вые тела , возможно , могут образовываться еще и непо - средственно в тканях молочной железы .
По концентрации выделяемых с мочой кислот можно более точно установить опасность алиментарного ацидо - за , чем по анализу крови . У коров , больных ацетонеми - ей , содержание кетоновых тел увеличено в 11…12 раз по сравнению с аналогичными показателями после выздо - ровления ( Симеонов С ., Пейчев П ., 1971; Klemenc N., Lust I., 1972).
Имеются противоречивые точки зрения о содержа - нии кетоновых тел в молоке . Одни считают , что кетоно - вые тела у здоровых животных не должны быть в моло - ке , другие допускают их массовую долю до 2 мг %. Тем не менее вопрос о содержании кетоновых тел в молоке нельзя считать разрешенным даже в методическом пла - не исследований . По санитарно - ветеринарным требова - ниям , разработанным в стране , при положительной ре - акции на кетоновые тела молоко бракуется . Данные сви - детельствуют о токсичности молока , содержащего кето - новые тела , для людей и животных .
Молоко коров с субклиническим кетозом наряду с повышенным содержанием кетоновых тел содержит зна - чительно меньшее количество лактозы . Пониженная массовая доля жира в молоке связана непосредственно с изменением процессов ферментации в рубце животных . При кетозе повышается общая и снижается активная ки - слотность молока . Увеличение общей кислотности зави - сит от количества кетоновых тел , которые имеют повы - шенные кислотные свойства ( Кадлец И ., 1985).
Между кетонурией и кетонемией в основном сущест - вует прямая связь . Кетонолактия наблюдается , главным образом , в первые 3 недели после отела . Нарастание концентрации кетоновых тел в крови происходит мед - ленно , постепенно и параллельно при ее значительном повышении в моче животных . В особо тяжелых случаях содержание кетоновых тел в молоке может достичь 42 мг %.
У больных кетозом коров нарушается функция раз - множения , снижается плодовитость , удлиняется продол - жительность сервис - периода , наблюдается больше труд - ных растелов и впоследствии отмечается значительный отход народившегося молодняка , это особенно проявля - ется при содержании кетоновых тел в крови более 20 мг %. Ацетоуксусная кислота оказывает токсическое действие на содержание лейкоцитов и нарушает способ - ность их снижать число возбудителей мастита в молоке .
Маститы , как и кетозы , являются причиной огромных потерь молочной продуктивности и сокращения сроков хозяйственного использования животных . Международ - ная молочная Федерация констатирует , что мастит оста - ется одной из самых острых проблем в молочном ското - водстве . Маститом в нашей стране переболевает при - мерно треть поголовья коров , ущерб от этого заболева - ния связан более чем с 12 видами убытков .
Решающая роль состояния организма в возникно - вении и распространении неинфекционных и инфекци - онных маститов заставляет особенно внимательно ана - лизировать различные внешние факторы . Несмотря на многочисленные исследования по выяснению причин вызывающих маститы , до сих пор целый ряд вопросов связанных с возникновением этого заболевания – корм - ление , содержание и доение остается недостаточно изу - ченным .
Л . К . Попов и Н . П . Смагин (1999) считают , что суб - клинический мастит – это полиэтиологическое заболева - ние , поскольку на его возникновение влияют как гене - тические , так и паратипические факторы . Успешная борьба с ним возможна только при проведении комплек - са зоотехнических и ветеринарных мероприятий .
Частично резистентность к маститам может быть обу - словлена кормлением животных . При этом у коров отме - чается снижение их оплодотворяемости ( Ушев Д ., 1971; Cfmpean C., 1972; Guidry A., 1980; Болгов А . Е . с соав - торами , 1996; Frank N. et al., 1967). В этиологии масти - тов решающее значение отводят кормовым культурам содержащим большое количество эстрогенных веществ .
