углерода и разветвленной цепью (в основном C15). В синтезе липидов используются СО2, соли угольной кислоты, глюкоза, аминокислоты. Эти жирные кислоты наряду с обычными жирными кислотами со средней длиной цепи участвуют в липогенезе, т. е. синтезе липидов микробиальных тел. В сухом веществе микробиальной массы их содержится 3–8%. Они представлены преимущественно фосфолипидами, стероидами и НЭЖК. У крупного рогатого скота в преджелудках бактериями и инфузориями в течение суток синтезируются 100– 350 г липидов (В. Ф. Лысов и соавт., 2012).
Жирные кислоты с длинной цепью, освобождающиеся при гидролизе липидов корма, микроорганизмами рубца не используются; они фиксируются на частицах корма и переходят в сычуг, а затем в кишечник, где и перевариваются (В. Н. Георгевский, 1990).
Таким образом, эволюционно сложившаяся способность жвачных получать основные источники энергии — глюкозу, жирные кислоты — из ЛЖК, синтезируемых микрофлорой преджелудков, с одной стороны, максимально адаптировала их организм к растительной пище, а с другой — обусловила их предрасположенность к развитию ацетонемического состояния.
ГЛАВА 2. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КЕТОЗА
2.1. Этиология кетоза
Кетоз коров ( Ketosis bovis ) — заболевание, характеризующееся нарушением преимущественно углеводно-жирового обмена (Н А. Уразаев, 1986). Сопровождается расстройством пищеварения, гипогликемией, кетонемией, кетонурией, кетолактией и поражением вследствие этого гипофизарно-надпочечниковой системы, щитовидной, паращитовидной желез, печени, сердца, почек и других органов (А. В. Минуллин, 1982; С. П. Ковалев, 1988; М. Б. Анохин и соавт., 1991; В. Г. Гавриш и соавт., 1996).
Различают первичные , или метаболические , кетозы, возникающие на почве погрешностей в кормлении и содержании, и вторичные , которые сопутствуют различным заболеваниям как заразной, так и незаразной этиологии (А. В. Жаров, И. П. Кондрахин, 1983; В. Н. Жуленко, 1998; В. Г. Гавриш и соавт., 1996; 1999).
Отрывочные сведения о кетозе у молочных коров относятся к середине XIX столетия. В нашей стране кетоз молочного скота под названием ацетонемия впервые описали в 1928 г. А. В. Синев и В. А. Бицкий, которые наблюдали его в хозяйствах Ленинградской области (А. В. Синев, М. Н. Феоктистов, 1958). Было установлено, что кетозу подвержены высокопродуктивные животные различных пород в возрасте 3–10 лет, с удоями выше 20 кг молока в сутки, особенно в стойловый период. У них регистрировали: потерю аппетита, снижение веса, молочной продуктивности и случаи нервного расстройства. Печень, погибших от кетоза коров, значительно превышала размеры здорового органа, была желтого цвета и сальная на разрезе (Д. Я. Луцкий и соавт., 1978).
Таким образом, к 1930-м гг. было установлено, что нарушение обмена веществ при кетозе сопровождается гипогликемией, кетонемией и кетонурией с развитием характерных клинических и патологоанатомических признаков. Было также выявлено лечебное действие глюкозы (А. В. Иванов и соавт., 2000). И к концу прошлого столетия, с повышением уровня интенсификации промышленного животноводства, кетоз начал регистрироваться во всех странах мира с высокоразвитым скотоводством (А. Стоянов и соавт., 1988).
В зависимости от наблюдаемого признака, времени наблюдения и ряда других рассматриваемых исследователем аспектов заболевание в различные годы описывалось под разными названиями, отражающими ту или иную характерную сторону проявления болезни: молочная лихорадка, токсикоз беременных, послеродовая эклампсия, хроническая пуэрперальная (послеродовая) дистрофия печени, хроническое несварение желудка у молочного скота, белковая интоксикация и алиментарный токсикоз молочного скота. Однако наиболее характерным синдромом кетоза является накопление кетоновых тел (β-оксимасляной, ацетоуксусной кислот, ацетона) в крови (кетонемия), в моче (кетонурия), в молоке (кетонолактия). В этой связи термин «кетоз» лучше всего отражает сущность данной патологии (А. А. Кудрявцев, О. Г. Лысенко, 1971; С. М. Смирнов, 1984; Н. А. Уразаев, 1986; С. П. Ковалев и соавт., 2013).
Как отмечалось выше, кетоз относится к болезням полиэтиологической природы, в возникновении которого ведущее место занимают несколько основных причин: а) высококонцентратный тип кормления при одновременном недостатке в рационе грубых кормов (сена, сенажа); б) дефицит энергии в фазу интенсивной лактации; в) скармливание недоброкачественных кормов; г) несбалансированность рационов (Н. А. Миронов, 1978; L. Vik-Mo et al., 1984; Ю. А. Гаврилов, 1985; H. O. Gravert et al., 1986; В. А. Чекан, 1987; С. И. Вишняков, 1988; L. M. Uremovic, Z. Uremovic, 1997; С. П. Ковалев и соавт., 2001; С. С. Хорьков, Е. Н. Балдина, 2003).
Заболевание наиболее ярко проявляется во второй половине стойлового периода и в первые 6–10 недель после отела, когда необходимы большие затраты энергии на образование молока. Кетоз преимущественно наблюдается у высокопродуктивных коров в хозяйствах с высококонцентратным типом кормления (Ю. А. Тарнцев и соавт., 1987; H. O. Gravert et al., 1986; J. Danuser et al., 1988).
Исследования ряда авторов (П. Р. Хильберто, 1977; М. Е. Павлов, 1986; И. П. Кондрахин, 1989; Л. Г. Замарин, 1991; M. Ebbesvik, 1994) указывают, что уменьшение удельного количества концентратов в структуре рационов с 50 до 24–30% при одновременном увеличении количества сена до 34–40%, приводит к сокращению случаев кетоза в 2,5 раза.
Недостаток энергии и кетогенная ситуация в фазу интенсивной лактации возникают преимущественно у высокопродуктивных животных вследствие потребления большого количества концентрированных кормов. Однако при потреблении коровами большого количества протеина возрастают энергозатраты, так как на 1 кг азота, экскретируемого с мочой в виде мочевины, используется 5450 ккал. Возникает порочный круг: большую потребность в питательных веществах у высокопродуктивных коров стараются удовлетворить скармливанием повышенного количества концентрированных кормов, а это приводит к дополнительным затратам энергии, к ее дефициту и развитию кетоза (И. П. Кондрахин, 1989).
Кроме того, значительные количества концентрированных кормов способствуют смещению соотношения летучих жирных кислот (ЛЖК) в рубцовом содержимом в сторону повышения уровня масляной кислоты, снижения содержания пропионовой кислоты и возрастанию концентрации аммиака, что также способствует развитию кетогенной ситуации.
Возникновение кетоза многие исследователи (C. Demarquilly, 1983; М. Е. Павлов, 1986; С. С. Хорьков, Е. Н. Балдина, 2003) связывают со скармливанием животным кислых кормов (силоса, сенажа и др.), содержащих уксусную и особенно масляную кислоту свыше 0,2%. Масляная кислота является предшественником образования кетоновых тел. При торможении цикла трикарбоновых кислот (ЦТК) из активированной уксусной кислоты образуются в конечном итоге кетоновые тела (Г. Г. Шербаков и соавт., 2002).
С. И. Смирнов и соавт. (1982), I. Bremer et al. (1960), I. D. Wilson et al. (1960), B. Pehrson (1966) и другие считают, что одной из причин развития кетоза может быть снижение концентрации метионина в крови животных. В заклю-
