при которой в первую очередь деминерализации подвергаются кости вторичного опорного значения (хвостовые позвонки, ребра и роговые отростки) (А. А. Эленшлегер, 1999).
Под воздействием кетоновых тел и других продуктов нарушенного метаболизма у животных происходит значительное снижение в сыворотке крови содержания иммуноглобулинов (IgA, IgM, IgG) по сравнению со здоровыми животными (Г. Г. Щербаков и соавт., 2002). Низкое содержание иммуноглобулинов наблюдается и у телят, полученных от больных субклиническим кетозом коров, при этом уровень кетоновых тел в их крови значительно выше по сравнению с телятами, рожденными от здоровых животных (J. Klimes et al., 1989; М. Ф. Васильев, 1996; С. П. Ковалев, 1999). Данное обстоятельство объясняется тем, что кетоновые тела как пороговые вещества проходят через плаценту матери, вызывая интоксикацию эмбриона, особенно в последний период беременности, нарушая окислительно-восстановительные процессы уже в преднатальном периоде (В. А. Аликаев, 1976).
У телят, рожденных от больных кетозом коров, помимо повышенной концентрации в крови ацетона, ацетоуксусной, бета-оксимаслянной кислот, М. М. Джамбулатов и Г. И. Зубаилов (1980) отмечали пониженное содержание глюкозы, кальция, фосфора, каротина. У данных телят выявляли признаки нарушения эритропоэза. При этом заболеваемость новорожденных телят диспепсией достигает 30–100%, а летальный исход находится в пределах 2–40%. При токсической диспепсии отмечается выраженная кетонемия и гликемия (М. Г. Немец, 1960; А. Г. Савойский, 1969; А. Г. Савойский и соавт., 1976; Ф. Ф. Порохов, М. А. Макарук, 1975; Ю. А. Гаврилов, Г. А. Гаврилова, 1982; М. М. Исламов, 1986; С. П. Ковалев, 1999, 2008).
Тем не менее, воздействие этиологических факторов, способствующих образованию кетоновых тел, более 72 ч не вызывает их дальнейшего повышения в крови, напротив, уже на четвертые-пятые сутки отмечается тенденция к снижению их уровня (Г. А. Попал, 1970).
Основной регуляторный механизм, объясняющий эти наблюдения, повидимому, заключается в непосредственной способности кетоновых тел усиливать освобождение из островковых клеток поджелудочной железы инсулина, который подавляет процесс липолиза. Имеются данные о том, что кетоновые тела оказывают прямое антилиполитическое влияние на жировую ткань (Р. М. Кон, 1986). G. De Boer (1985) установил, что в период кетонемии, спустя 3 недели после отела, отмечается тенденция к восстановлению физиологического отношения: инсулин/глюкагон и инсулин/гормон роста (СТГ), что свидетельствует о гормональной адаптации в ответ на снижение расхода энергии во время лактации.
Как отмечалось выше, немаловажную роль в развитии субклинического кетоза играет хроническая недостаточность в рационах молочных коров макрои микроэлементов, которая приводит к нарушению обмена углеводов и углеводно-белковых комплексов, а также снижению минерализации костной ткани (А. М. Самохин, 1988). Это особенно характерно для биогеохимических про-
винций, в которых содержание тех или иных макро- и микроэлементов может колебаться в значительных пределах.
Исследованиями ряда авторов (С. П. Долецкий и соавт., 1987; Н. А. Судаков и соавт., 1987; Л. Г. Замарин и соавт., 1991; А. А. Эленшлегер, 1998, 1999; С. В. Малкина, 2002; Г. Г. Шербаков и соавт., 2003) установлено, что у большинства коров, находящихся в биогеохимической зоне, обедненной кобальтом, йодом, цинком, медью, марганцем и молибденом, наблюдается субклинический кетоз и энзоотическая остеодистрофия, у новорожденных телят — рахит, гипотрофия, анемия, диспепсия, А- и D-гиповитаминозы. Указанные заболевания могут возникать из-за недостатка микроэлементов, протекать на фоне микроэлементозов и усугубляться ими.
В легких случаях, особенно при субклиническом кетозе и в начальной стадии клинического проявления заболевания, устранение основного этиологического фактора и своевременная лечебная помощь приводят к выздоровлению, при этом в тяжелых и (или) запущенных случаях, когда животное болеет более месяца, кетоз часто осложняется вторичной остеодистрофией, гепатодистрофией, миокардиодистрофией, интерстициальным нефритом и, как следствие, значительно труднее поддается лечению. В таких случаях животные зачастую теряют хозяйственную ценность и выбраковываются.
Тем не менее, несмотря на значительные патологические изменения, отмечаемые в организме при тяжелом течении кетоза, правильное комплексное лечение обеспечивает хороший терапевтический эффект и способствует восстановлению основных органов и сестем организма (А. В. Жаров, И. П. Кондрахин, 1983; А. А. Алиев, 1986).
2.3. Клинические признаки
2.3.1. Клинико-биохимические изменения у коров
Симптомы кетоза чаще всего проявляются первые 6–8 недель (особенно во 2-ю и 4-ю недели) после отела у высокопродуктивных коров старших возрастных групп (А. А. Алиев, 1986; J. Danuser, C. Gaillard, 1990).
Для заболевания характерен сложный симптомокомплекс, проявляющийся расстройством сердечно-сосудистой, пищеварительной, нервно-эндокринной систем, печени и других органов, определенными изменениями показателей крови, мочи, молока, рубцового содержимого. Степень развития клинических признаков заболевания зависит от силы и продолжительности действия кетогенных факторов, кетогенеза и нарушения обмена веществ в целом, а также от адаптивных возможностей и индивидуальных особенностей животного (Г. М. Андреев, 1988).
Различают острые, подострые и хронические кетозы.
При остром тяжелом течении болезни у новотельных коров наиболее выражены гастроэнтеральный, гепатотоксический и невротический синдромы. Волосяной покров у коров обычно бывает взъерошенный, матовый, волосы легко выдергиваются, эластичность понижена, слизистые оболочки (ротовой полости, влагалища и конъюнктивы) становятся бледными с желтушным от-
тенком, появляется шаткость зубов (А. А. Кудрявцев, О. Г. Лысенко, 1971). Аппетит понижен или извращен. Деятельность рубца ослаблена, движения его вялые, наблюдаются запоры, а позднее может наступить профузная диарея с резким запахом (А. А. Алиев, 1986). Отмечается сопорозное или коматозное состояние, напоминающее картину послеродового пареза. Тяжелое течение кетоза иногда сопровождается токсической дистрофией печени: быстро нарастающее угнетение, переходящее в депрессию и сонливость, печень увеличена, болезненна. В ее тканях происходит отложение жира (жировая дистрофия), ослабление антитоксической и синтетической функций. В результате нарушения желчеобразования в крови повышается содержание билирубина и его производных (Д. Я. Луцкий, 1978, 1982; С. П. Ковалев, 1988).
Исследования А. В. Требухова (2005) установили, что жировая инфильтрация печени сопровождается повышением в крови уровня наиболее токсической фракции кетоновых тел — АсАс, снижением концентрации ОКТ, ВН и коэффициента ВН/АсАс. При этом отмечается, что наиболее высокие значения показателей ОКТ, ВН и ВН/АсАс отмечались у коров с отсутствием выраженной жировой инфильтрации печени, в то время как поражение печеночной ткани в виде крупнокапельной жировой дистрофии преимущественно центролобулярной локализации сопровождается понижением указанных показателей и повышением АсАс. В то же время более значительная инфильтрация печеночной ткани (крупнокапельная тотальная жировая дистрофия) сопровождается относительно низким уровнем ОКТ и еще более низким значением ВН/АсАс, что, по данным А. В. Иванова и соавт. (2000), свидетельствует о серьезном нарушении процессов ассимиляции и диссимиляции в печеночной ткани.
Отмечается сердечно-сосудистая недостаточность: тоны сердца ослаблены, сердечный толчок стучащий, брадикардия, но чаще тахикардия до 136 ударов в минуту, пульс малого наполнения, артериальное давление снижено до 70– 80 мм рт. ст., венозное чаще повышено, систолический объем уменьшен, иногда встречается аритмия. На ЭКГ укорочение диастолической паузы, снижение вольтажа, особенно зубца Т, что указывает на миокардиодистрофические процессы. Дыхание частое, поверхностное до 60 и более сокращений в минуту, реже в период угнетения замедлено до 8–12 сокращений в минуту. Удой молока снижается с 25–30 до 5–10 л. Упитанность быстро падает, при этом наблюдается коматозное состояние, ацетоновый запах кожи, выдыхаемого воздуха, мочи, молока (А. А. Кудрявцев, О. Г. Лысенко, 1971; Г. Г. Щербаков и соавт., 2014). Возможно помутнение хрусталика и роговицы. Тяжелая интоксикация вызывает приступы диабетической комы, во время которой может наступить смерть.
При подострой и хронической формах кетоза у животных отмечается матовость шерстного покрова, глазури копытного рога (И. П. Кондрахин, 1981). Температура тела в пределах нормы. Животные часто лежат, встают с трудом, нередко переступают в стойле с ноги на ногу. Суставы болезненны. Перистальтика кишечника повышена. Каловые массы зловонны, покрыты слизью (H.-P. Nohner, P. Hocke., 1987). Нервно-мышечный тонус понижен. Коровы угнетены, взгляд безучастный, реакция на внешние раздражители ослаблена. Отмечаются кратковременные судороги, скрежет зубами, подергивание и дро-
