тенком, появляется шаткость зубов (А. А. Кудрявцев, О. Г. Лысенко, 1971). Аппетит понижен или извращен. Деятельность рубца ослаблена, движения его вялые, наблюдаются запоры, а позднее может наступить профузная диарея с резким запахом (А. А. Алиев, 1986). Отмечается сопорозное или коматозное состояние, напоминающее картину послеродового пареза. Тяжелое течение кетоза иногда сопровождается токсической дистрофией печени: быстро нарастающее угнетение, переходящее в депрессию и сонливость, печень увеличена, болезненна. В ее тканях происходит отложение жира (жировая дистрофия), ослабление антитоксической и синтетической функций. В результате нарушения желчеобразования в крови повышается содержание билирубина и его производных (Д. Я. Луцкий, 1978, 1982; С. П. Ковалев, 1988).
Исследования А. В. Требухова (2005) установили, что жировая инфильтрация печени сопровождается повышением в крови уровня наиболее токсической фракции кетоновых тел — АсАс, снижением концентрации ОКТ, ВН и коэффициента ВН/АсАс. При этом отмечается, что наиболее высокие значения показателей ОКТ, ВН и ВН/АсАс отмечались у коров с отсутствием выраженной жировой инфильтрации печени, в то время как поражение печеночной ткани в виде крупнокапельной жировой дистрофии преимущественно центролобулярной локализации сопровождается понижением указанных показателей и повышением АсАс. В то же время более значительная инфильтрация печеночной ткани (крупнокапельная тотальная жировая дистрофия) сопровождается относительно низким уровнем ОКТ и еще более низким значением ВН/АсАс, что, по данным А. В. Иванова и соавт. (2000), свидетельствует о серьезном нарушении процессов ассимиляции и диссимиляции в печеночной ткани.
Отмечается сердечно-сосудистая недостаточность: тоны сердца ослаблены, сердечный толчок стучащий, брадикардия, но чаще тахикардия до 136 ударов в минуту, пульс малого наполнения, артериальное давление снижено до 70– 80 мм рт. ст., венозное чаще повышено, систолический объем уменьшен, иногда встречается аритмия. На ЭКГ укорочение диастолической паузы, снижение вольтажа, особенно зубца Т, что указывает на миокардиодистрофические процессы. Дыхание частое, поверхностное до 60 и более сокращений в минуту, реже в период угнетения замедлено до 8–12 сокращений в минуту. Удой молока снижается с 25–30 до 5–10 л. Упитанность быстро падает, при этом наблюдается коматозное состояние, ацетоновый запах кожи, выдыхаемого воздуха, мочи, молока (А. А. Кудрявцев, О. Г. Лысенко, 1971; Г. Г. Щербаков и соавт., 2014). Возможно помутнение хрусталика и роговицы. Тяжелая интоксикация вызывает приступы диабетической комы, во время которой может наступить смерть.
При подострой и хронической формах кетоза у животных отмечается матовость шерстного покрова, глазури копытного рога (И. П. Кондрахин, 1981). Температура тела в пределах нормы. Животные часто лежат, встают с трудом, нередко переступают в стойле с ноги на ногу. Суставы болезненны. Перистальтика кишечника повышена. Каловые массы зловонны, покрыты слизью (H.-P. Nohner, P. Hocke., 1987). Нервно-мышечный тонус понижен. Коровы угнетены, взгляд безучастный, реакция на внешние раздражители ослаблена. Отмечаются кратковременные судороги, скрежет зубами, подергивание и дро-
жание отдельных мышц тела. Временами животное кажется возбужденным, особенно во время дойки, раздачи корма и т. п., но такое состояние быстро исчезает и сменяется легкими явлениями оглушения, животные становятся вялыми. У них может наблюдаться трофическое изменение кожи, выражающееся в появлении облысевших участков кожи (Н. Ф. Попов, 1957; В. М. Коропов и соавт., 1961). При продолжительном отсутствии аппетита наступает общая и костная дистрофия.
Клиническая картина кетоза проявляется четырьмя основными синдромами: ацетонемическим, гастроэнтеральным, гепатотоксическим и невротическим. Острое течение типично для невротической формы кетоза, а подострое, хроническое — для ацетонемической, гастроэнтеральной и гепатотоксической (И. П. Кондрахин, 1989; С. П. Ковалев с соавт., 2013).
В настоящее время кетоз молочных коров чаще проявляется в субклинической форме. При субклиническом кетозе клинические признаки слабо выражены.
Вместе с тем многие авторы (В. И. Ривмавичус, 1969; А. Г. Савойский, 1969; И. Г. Шарабрин, 1977; С. П. Ковалев 1983; И. П. Кондрахин, 1989; Б. М. Анохин, 1991; И. В. Стряпунина, 1998; А. В. Иванов и соавт., 2000) отмечают, что даже при низких концентрациях кетоновых тел, характерных для субклинической формы кетоза, наблюдаются отдельные клинические признаки, отражающие нарушения функции какого-либо органа или системы организма в целом (замедление жвачки, гипотония преджелудков и кишечника, увеличение границ печени, тахикардия, бледность слизистых оболочек с желтушным оттенком и т. д.).
В этой связи авторами была поставлена цель — изучить взаимосвязь изменения клинического статуса больных кетозом коров от степени кетогенеза.
Исследования проводились в последние месяцы зимне-стойлового периода (март, апрель), когда в крови коров отмечается наибольший уровень кетоновых тел и наибольшее количество случаев кетоза, а также в начале последующего зимне-стойлового периода (октябрь), при котором, напротив, отмечается наименьший уровень кетоновых тел и наименьшее количество больных кетозом коров.
В ходе клинического и лабораторного исследований больных кетозом коров, проведенных в марте, были сформированы три группы с преимущественным проявлением определенного синдрома: ацетонемического, гастроэнтерального и гепатотоксического. Результаты первого клинического обследования, проведенного в марте, представлены на рисунке 8.
Из рисунка 2.6 видно, что кетоз наиболее часто проявляется ацетонемическим синдромом у 65% коров, гастроэнтеральным — у 21% и гепатотоксическим — у 14%.
Было установлено, что гепатотоксический синдром сопровождался увеличением и смещением перкуторных границ печени, бледностью слизистых с желтушным оттенком в 100% случаев, болезненностью области печеночного притупления, а также признаками сердечно-сосудистой недостаточности: тахикардию, ослабление сердечного толчка и тонов сердца отмечали у 50% живот-
ных. При этом пульс ритмичный, умеренный, по напряжению сосудистой стенки — мягкий, по величине пульсовой волны — малый.
Рис. 8 Результаты клинического обследования коров (март)
У всех животных с гастроэнтеральным синдромом было установлено замедление жвачки, снижение аппетита и гипотония преджелудков. В то же время гипотония кишечника при данном синдроме встречалась лишь в 67%, а повышенная перистальтика кишечника и наличие в каловых массах слизи, неприятного (зловонного) запаха наблюдались в 33% случаев. При аускультация тонкого отдела кишечника слышны звуки крепитации и переливания, в толстом отделе отмечалось значительное скопление газов.
Ацетонемический синдром сопровождался незначительным снижением аппетита, учащением дыхания и тахикардией, бледностью слизистых оболочек. Кроме того, данный синдром характеризовался повышенным по сравнению с другими синдромами уровнем ОКТ и их фракций. Так, концентрация ОКТ составила 3,22 ± 0,28 ммоль/л, АсАс — 0,85 ± 0,06 ммоль/л, ВН — 2,36 ± ± 0,19 ммоль/л, а коэффициент ВН/АсАс — 2,78 ± 0,25. В то время как при гепатотоксическом синдроме уровень ОКТ составлял 2,27 ± 0,22 ммоль/л, АсАс — 1,06 ± 0,09 ммоль/л и ВН — 1,21 ± 0,09 ммоль/л, коэффициент ВН/АсАс — 1,14 ± 0,09. При гастроэнтеральном синдроме концентрация ОКТ у коров составила 2,85 ± 0,24 ммоль/л, АсАс — 1,16 ± 0,09 ммоль/л, ВН — 1,69 ± ± 0,14 ммоль/л и коэффициент ВН/АсАс — 1,46 ± 0,21.
Вместе с тем, несмотря на отсутствие достоверных различий между концентрацией глюкозы и щелочного резерва у коров с ацетонемическим и гепатотоксическим синдромами, уровень данных показателей при ацетонемическом синдроме был ниже уровня рассматриваемых показателей у коров с гепатотоксическим синдромом: глюкозы — на 7,2%, щелочного резерва — 5,6%. В то же время наименьший уровень глюкозы и щелочного резерва в крови среди всех синдромов отмечался при гастроэнтеральном синдроме. Так, содержание глюкозы при гастроэнтеральном синдроме было достоверно меньше уровня глюко-
