ВН/АсАс и снижением концентрации ВН (относительным), триглицеридов (0,19 ± ± 0,02 ммоль/л), холестерина (2,35 ± 0,21 ммоль/л), фосфолипидов (0,64 ± ± 0,06 ммоль/л) с последующим повышением их уровня через месяц после отела.
Белковый статус крови у больных кетозом коров сопровождался: в последний месяц стельности — снижением уровня общего белка (до 82,2 ± ± 2,7 г/л), бета-глобулинов (до 15,53 ± 1,25) и повышением альбуминов (до 32,02 ± 1,5), альфа-глобулинов (до 8,43 ± 0,88), гамма-глобулинов (44,03 ± 3,2); после отела — повышением альбуминов (до 42,71 ± 2,39%), альфа-глобулинов (до 10,42 ± 0,96%), снижением бета-глобулинов (до 13,86 ± 0,62%), гаммаглобулинов (до 32,92 ± 2,9%), а также уменьшением содержания общего белка (до 79 ± 3,5 г/л) и последующим его повышением через месяц после отела.
Показатели витаминно-минерального обмена у больных кетозом коров сопровождались: в последний месяц стельности — повышением концентрации общего кальция (до 2,03 ± 0,14 ммоль/л), витамина А (до 1,6 ± 0,13 ммоль/л) и снижением неорганического фосфора (до 1,42 ± 0,094 ммоль/л) при относительно стабильном уровне каротина (0,37 ± 0,02 — 0,36 ± 0,028 мг%); после отела — снижением витамина А (до 0,82 ± 1,11 ммоль/л), каротина (до 0,22 ± ± 0,01 мг%) и повышением общего кальция (до 2,22 ± 0,13 ммоль/л) и значительным увеличением неорганического фосфора (до 1,86 ± 0,12 ммоль/л) с последующим уменьшением данных показателей через месяц после отела.
Биохимический статус крови у телят, полученных от больных кетозом коров, характеризовался гипергликемией, кетонемией, диспротеинемией с более низким уровнем гамма-глобулинов и более высоким уровнем общего белка относительно телят, полученных от клинически здоровых коров. Уровень кетоновых тел и их фракций в организме телят, рожденных от больных кетозом коров, характеризуется более высокими значениями, а фракционный состав кетоновых тел отражает их соотношение в организме коров-матерей. При этом максимальный их уровень за весь период исследований отмечался при третьем исследовании (четырнадцатый день после рождения): ОКТ — 1,26 ± 0,06 ммоль/л, АсАс — 0,36 ± 0,04 ммоль/л, ВН — 0,9 ± 0,07 ммоль/л, коэффициент ВН/АсАс — 2,5 ± 2,51.
Патогномоничными признаками субклинического кетоза служат кетонемия, кетонурия и кетолактия. У здоровых животных общая концентрация кетоновых тел в крови обычно не превышает 1,033 ммоль/л (6 мг%). При этом соотношение между кетоновыми фракциями (β-оксимасляной кислоты (BH) к ацетону с ацетоуксусной кислотой (AcAc)) должно быть 6:1 и выше (Д. Я. Луцкий и соавт., 1978). В начальный период болезни их общая концентрация значительно увеличивается, а также наблюдаются изменения соотношения кетоновых тел в сторону повышения фракций AcAc. Аналогичные изменения выявлены в моче и молоке. Так, если у клинически здоровых коров в моче содержалось в среднем 95% BH и 5% AcAc, то у больных количество AcAc повышалось до 50% и более (В. И. Бырка, 1972).
Содержание количества эритроцитов, гемоглобина и лейкоцитов в крови больных кетозом коров имеет существенные отличия от физиологических параметров. Так, количество эритроцитов, по разным литературным источникам,
колеблется в пределах 4,0–6,9 млн в 1 мкл, гемоглобина — до 95,0–125,0 г/л, лейкоцитов — 2,4–9,13 тыс. в 1 мкл крови; сообщается об ускорении СОЭ (В. И. Ривмавичус, 1969; В. И. Бырка, 1972; Д. Я. Луцкий и соавт., 1978; Г. В. Корнева, 1982; С. П. Ковалев, 1983, 2004; А. В. Жаров, И. П. Кондрахин, 1983; М. П. Артамонов, М. А. Давыдычева, 1984; Ю. А. Мличкене, 1987; В. П. Шишков, 1998).
Для кетоза характерна гипогликемия, причем между содержанием сахара и кетоновых тел в крови отмечается обратная корреляционная зависимость. Количество сахара в крови при заболевании субклиническим кетозом снижается на 20–30% и более (до 1,55 ммоль/л (35 мг%) и ниже). Происходит это на фоне обеднения печени гликогеном. Причем снижение уровня гликогена в печени коров наступает раньше, чем глюкозы в крови (В. И. Ривмавичус, 1969; А. А. Кудрявцев, О. Г. Лысенко, 1971; В. И. Бырка, 1972; Б. М. Анохин и соавт., 1991; Н. М. Алтухов и соавт., 1996).
При кетозе изменяются и другие показатели углеводного обмена: в крови снижается содержание гликогена, лимонной кислоты, повышается концентрация молочной и пировиноградной кислот (Д. Я. Луцкий и соавт., 1978; А. Д. Шушарин, 1982).
Определенные изменения находят и в белковом спектре. Так, по сведениям И. П. Кондрахина (1989), количество общего белка в сыворотке крови коров, страдающих кетозом, варьирует в пределах 85,7–91,1 г/л, в то время как у коров с жировой и зернистой дистрофией печени содержание сывороточного белка составляет 93,5–111,5 г/л. Гиперпротеинемия с явлениями диспротеинемии часто встречается при субклиническом кетозе, но более ярко выражена при хроническом течении болезни, осложнении кетоза вторичной остеодистрофией. Повышение сывороточного белка происходит главным образом за счет глобулинов, содержание альбуминов при этом снижается. Такое явление связано с нарушением функции печени (А. Г. Савойский, 1969; И. Г. Шарабрин и соавт., 1977; В. М. Анохин и соавт., 1991; М. Ф. Васильев, 1996). Кроме того, диспротеинемия отмечается в организме телят, рожденных от больных кетозом коров (А. В. Требухов, 2016).
По данным М. З. Андрейцева (2001), наряду с гиперпротеинемией при гепатозе коров отмечается и гипопротеинемия (до 52,0 г/л), сопровождающаяся резко выраженной патологией печени. Тотальная жировая инфильтрация печени, по мнению И. П. Кондрахина (1989), нередко сопровождается снижением уровня кетоновых тел в крови больных кетозом вследствие нарушения процессов окисления высших жирных кислот, а следовательно, и образования кетотел.
При кетозе, особенно при подостром и хроническом его течении, нарушается не только белково-образовательная, но и мочевино-бразовательная функция печени, вследствие чего содержание мочевины в сыворотке крови снижается до 1,92 ммоль/л (при норме 3,33–6,66 ммоль/л) (И. П. Кондрахин, 1989).
Определенные изменения претерпевает минеральный состав крови. Снижается концентрация меди, кобальта и железа. Уровень общего кальция в сыворотке обычно не достигает нижнего предела физиологических границ. Содержание неорганического фосфора остается в пределах физиологической ве-
личины или несколько выше. Изменения концентрации в крови магния, натрия и калия у больных кетозом коров несущественны и статистически недостоверны (А. В. Жаров, И. П. Кондрахин, 1983).
При кетозе в крови повышается содержание общих липидов, ЛЖК, неэтерифицированных (свободных) жирных кислот (НЭЖК). Изменяется активность многих сывороточных ферментов (Л. И. Новоселова, 1981).
Вследствие большой потери с мочой натрия, образующего соли с ацетоуксусной и β -оксимасляной кислотами, развивается ацидоз, резервная щелочность снижается до 12,39 ммоль/л (30 об%СО2) (В. Г. Гавриш и соавт., 1996).
В моче больных субклиническим кетозом коров, помимо высокой концентрации кетоновых тел, нередко устанавливают снижение рН (7,0–6,6), что указывает на ацидоз, иногда обнаруживают белок, индикан, уробилин или индол; наличие сахара не отмечают. Повышается количество азотистых соединений (общего азота, мочевины, аммиака, мочевой кислоты, креатина) (В. И. Ривмавицус, 1969; В. И. Бырка, 1972).
Качество и состав молока у коров при кетозе изменяются. Повышается кислотность молока на 5–10% и более в связи с изменениями щелочного резерва крови у больных коров, содержание молочного сахара понижено на 20% и более, уровень хлора в молоке, вследствие изменения микробиологических процессов в рубце больных коров, также понижен на 10% и более. Кетоновые тела в нормальном молоке обычно не встречаются, при кетозах их количество увеличивается до 3–5 мг% (0,52–0,86 ммоль/л) и выше (А. А. Кудрявцев, О. Г. Лысенко, 1971). В молоке, кроме повышенного содержания кетоновых тел, обнаруживают снижение содержания мочевины, витамина А, незначительно кальция, концентрация каротина понижается в 4–6 раз (А. В. Жаров, И. П. Кондрахин, 1983).
При кетозе в рубце нарушается биохимическое равновесие, рН рубцового содержимого сдвигается в кислую или щелочную сторону, повышается молярная концентрация масляной кислоты, снижается содержание пропионовой кислоты, в избытке образуется аммиак, накапливаются кетоновые тела, меняется видовой и количественный состав бактерий и инфузорий, понижается их активность.
2.3.2. Биохимические изменения в крови у телят, рожденных от больных кетозом коров
У телят, рожденных от больных кетозом коров, отмечаются высокие концентрации кетоновых тел и их фракций относительно телят, полученных от клинически здоровых коров, в течение всего периода исследований. Наши данные согласуются с исследованиями М. Ф. Васильева (1998). Постепенно увеличиваясь, уровень кетоновых тел и их фракций в крови телят, рожденных от больных кетозом коров, достигал максимальной величины через месяц после рождения: ОКТ — 1,26 ± 0,06 ммоль/л, АсАс — 0,36 ± 0,04 ммоль/л, ВН — 0,9 ± 0,07 ммоль/л, коэффициент ВН/АсАс — 2,50 ± 0,19.
Вместе с тем, наиболее неблагоприятное соотношение фракций, отражаемое коэффициентом ВН/АсАс, отмечалось на 3-й день после рождения и со-
