ставило 2,18 ± 0,24, против 3,78 ± 0,32 у телят, рожденных от клинически здоровых коров. Высокий уровень кетоновых тел, и особенно наиболее токсической фракции АсАс, в крови телят, рожденных от больных кетозом коров, через 3 дня после рождения объясняется высокими концентрациями данной фракции у коров-матерей в этот период. Так, через десять дней после отела содержание АсАс в крови больных кетозом коров составило 0,64 ± 0,05 ммоль/л, в то время как у клинически здоровых — лишь 0,27 ± 0,02 ммоль/л. При этом коэффициент ВН/АсАс в этих группах коров составил 2,5 ± 0,17/6,6 ± 0,53.
Высокие концентрации кетоновых тел и их фракций в крови телят, рожденных от больных кетозом коров, вызваны большим поступлением их с молоком (Г. Г. Михин, 2013), а также рождением их с изначально высоким уровнем кетоновых тел, в том числе АсАс, полученным через плаценту, в позднем пренатальном периоде. Данное предположение подтверждается данными Г. А. Кононова (1982), отмечавшего свободное проникновение кетоновых тел через плаценту коров-матерей телятам.
Таким образом, уровень кетоновых тел в организме телят, рожденных от больных кетозом коров, характеризуется более высокими значениями, а фракционный состав в их крови отражает их соотношение в организме коровматерей.
Значения показателей жирового обмена у телят, рожденных от больных кетозом коров, значительно отличались от значений аналогичных показателей телят, полученных от здоровых коров. Спустя 3 дня после рождения в крови телят, рожденных от больных кетозом коров, содержание холестерина, триглицеридов и фосфолипидов было ниже соответственно на 19,6% (Р < 0,05), 34% (Р < 0,01), 17% (Р < 0,05), а НЭЖК, напротив, выше на 24% (Р < 0,01) относительно телят, полученных от клинически здоровых коров. Наши данные совпадают с исследованиями И. Ф. Васильева (1996).
Снижение уровня данных показателей в крови телят, рожденных от больных кетозом коров, по мнению, И. И. Тарасова (1984) (цит. по И. Ф. Васильеву, 1996), связано с уменьшением образования желчи у них, которая необходима для усвоения жира молозива. Следует отметить, что динамика анализируемых показателей жирового обмена в обеих группах телят в течение всего периода исследований была сходной. Однако показатели у телят, рожденных от больных кетозом коров, хотя и стремились к значениям телят от здоровых коров, через месяц после рождения все-таки так и не достигли их уровня. Через месяц после отела содержание холестерина, фосфолипидов в крови телят, рожденных от больных кетозом коров, было ниже уровня телят, полученных от здоровых коров, на 17% (Р < 0,05) и 14,6% (Р < 0,05) соответственно. При этом содержание триглицеридов хотя и было меньше в крови телят от больных коров по сравнению с телятами от здоровых коров на 6,8%, однако достоверных различий нами установлено не было. В то же время концентрация НЭЖК в крови телят, рожденных от больных коров, через месяц после рождения была больше в 1,4 раза (Р < 0,01) относительно уровня телят от клинически здоровых коров.
Таким образом, установленные нами уровни показателей липидного обмена спустя 3 дня после рождения в крови телят, рожденных от больных кето-
зом коров, и последующая направленность изменения концентрации данных показателей к уровню аналогичных показателей телят, рожденных от здоровых коров, свидетельствуют о нарушении жирового обмена у телят, рожденных от больных кетозом коров, в пренатальный период.
Уровень общего белка в крови телят, рожденных от больных кетозом коров, в течение всего исследования понижался и был выше аналогичного уровня телят, рожденных от здоровых коров: через 3 дня после рождения на 11,4% (Р < 0,05), через 10 дней — на 11% (Р < 0,05) и через месяц — на 3%. В то же время концентрация общего белка в крови контрольных телят, рожденных от здоровых коров, на протяжении всего исследования достоверно не изменялась и колебалась в пределах 52,8 ± 1,1 г/л — 54,6 ± 2,0 г/л.
Основной иммунной защитой организма новорожденного в первые недели жизни являются гамма-глобулины, получаемые им с молозивом матери. При этом уровень гамма-глобулинов сразу после рождения абсолютно и относительно превышает уровень других фракций.
Нами установлено, что содержание гамма-глобулинов в крови телят, рожденных от больных кетозом коров, было достоверно выше аналогичного показателя телят, рожденных от здоровых коров, в течение всего опытного периода за исключением первого исследования (через 3 дня после рождения), при котором содержание гамма-глобулинов было выше в крови рожденных от здоровых коров телят на 25% (Р < 0,05). Результаты наших исследований подтверждаются данными А. А. Эленшлегера, М. Н. Паско (2011).
Низкий уровень гамма-глобулинов в крови рожденных от больных кетозом коров телят через 3 дня после рождения, вероятно, объясняется нарушением всасывания данных глобулинов в их кишечнике из молозива.
По данным В. Н. Денисенко (1999), у телят, полученных от больных кетозом коров, до первой выпойки молозива была понижены активность лизоцима и переваривающая активность нейтрофилов. В 3-дневном возрасте у них отмечено снижение концентрации IgG на 64%, IgM на 37%. Процент фагоцитоза был понижен в 1,6 раза, индекс фагоцитоза — в 2,1 раза, процент переваривания — в 2,4 раза в сравнении с приплодом здоровых коров.
Концентрация альфа-глобулинов в крови телят обеих групп не имела достоверных различий. Однако среднеарифметические значения по периодам исследования все-таки были выше у телят, рожденных от больных кетозом коров. Содержание альбуминов и бета-глобулинов в крови телят обеих групп было выше физиологических пределов, вместе с тем колебания их не имели достоверных различий между собой.
Таким образом, высокий уровень общего белка в крови телят, рожденных от больных кетозом коров, спустя 10 дней после рождения и спустя месяц после рождения вызван повышением концентрации белковых фракций (альбуминов, альфа-глобулинов, гамма-глобулинов), что свидетельствует о процессах диспротеинемии.
Указанные изменения показателей белкового статуса у телят, рожденных от больных кетозом коров, в целом свидетельствуют о нарушении механизма
всасывания белков из кишечника и о развитии диспротеинемии, а следовательно, о повышении в будущем риска развития нарушения обмена в целом.
Гипергликемия у телят, рожденных от больных кетозом коров, отмечаемая при одновременно высоком уровне кетоновых тел и их фракций (особенно АсАс), НЭЖК и низком уровне триглицеридов, холестерина и щелочного резерва, обусловлена, на наш взгляд, низким уровнем глюкозы у коров-матерей и, как следствие, развитием у рожденных от них телят процессов компенсации её уровня посредством активации гликогенолиза и глюконеогенеза.
Колебания щелочного резерва в течение всего периода исследований в крови телят обеих групп не имели достоверных различий и наблюдались в относительно не большом диапазоне: у телят, рожденных от больных кетозом коров, — 20,98 ± 1,76 — 22,3 ± 2,39 ммоль/л; у телят, полученных от клинически здоровых коров, — 23,02 ± 0,86 — 23,34 ± 1,53 ммоль/л.
Однако среднегрупповые значения данного показателя были ниже у телят, рожденных от больных кетозом коров, относительно телят, полученных от клинически здоровых коров, соответственно через 3 дня после рождения на 11,2% (Р < 0,05), спустя 10 дней — на 8%, а спустя месяц — на 4%.
Низкий уровень щелочного резерва в крови телят, рожденных от больных кетозом коров, относительно телят, полученных от клинически здоровых коров, через месяц после рождения, по-видимому, вызван более высокой концентрацией в их крови различных недоокисленных продуктов, вызванных нарушением окислительно-восстановительных процессов в преднатальный период вследствие интоксикации кетоновыми телами плода в последние месяцы стельности. Более низкая концентрация щелочного резерва в последующих исследованиях объясняется высоким уровнем в крови телят от больных коров продуктов обмена (кетоновых тел и их фракций, НЭЖК и др.). Низкий уровень щелочного резерва у телят, рожденных от больных кетозом коров, в своей работе отмечал М. Ф. Васильев (1996).
Содержание общего кальция и неорганического фосфора в крови исследуемых групп в течение всего исследования имело сходную динамику колебаний, однако достоверных различий нами установлено не было.
Концентрация витамина А в крови телят, рожденных от больных кетозом коров, в течение всего исследования была достоверно ниже уровня аналогичного показателя телят, полученных от клинически здоровых коров. Низкий уровень витамина А в крови телят, больных кетозом коров, связан со снижением степени всасывания данного витамина у них из кишечника.
2.4. Патологоанатомические изменения
При остром течении , кетоза изменения особенно типичны и постоянны в печени. Основные изменения в печени проявляются в виде жировой инфильтрации при одновременном падении уровня гликогена.
Печень в объеме увеличена (иногда в 1,5–2 раза), дряблая, желтоватооранжевого цвета. Описан случай (1962), когда печень у коровы весила 22 кг при норме 9–10 кг, а кусочки ее плавали в воде, как легкие. На разрезе поверх-
