колеблется в пределах 4,0–6,9 млн в 1 мкл, гемоглобина — до 95,0–125,0 г/л, лейкоцитов — 2,4–9,13 тыс. в 1 мкл крови; сообщается об ускорении СОЭ (В. И. Ривмавичус, 1969; В. И. Бырка, 1972; Д. Я. Луцкий и соавт., 1978; Г. В. Корнева, 1982; С. П. Ковалев, 1983, 2004; А. В. Жаров, И. П. Кондрахин, 1983; М. П. Артамонов, М. А. Давыдычева, 1984; Ю. А. Мличкене, 1987; В. П. Шишков, 1998).
Для кетоза характерна гипогликемия, причем между содержанием сахара и кетоновых тел в крови отмечается обратная корреляционная зависимость. Количество сахара в крови при заболевании субклиническим кетозом снижается на 20–30% и более (до 1,55 ммоль/л (35 мг%) и ниже). Происходит это на фоне обеднения печени гликогеном. Причем снижение уровня гликогена в печени коров наступает раньше, чем глюкозы в крови (В. И. Ривмавичус, 1969; А. А. Кудрявцев, О. Г. Лысенко, 1971; В. И. Бырка, 1972; Б. М. Анохин и соавт., 1991; Н. М. Алтухов и соавт., 1996).
При кетозе изменяются и другие показатели углеводного обмена: в крови снижается содержание гликогена, лимонной кислоты, повышается концентрация молочной и пировиноградной кислот (Д. Я. Луцкий и соавт., 1978; А. Д. Шушарин, 1982).
Определенные изменения находят и в белковом спектре. Так, по сведениям И. П. Кондрахина (1989), количество общего белка в сыворотке крови коров, страдающих кетозом, варьирует в пределах 85,7–91,1 г/л, в то время как у коров с жировой и зернистой дистрофией печени содержание сывороточного белка составляет 93,5–111,5 г/л. Гиперпротеинемия с явлениями диспротеинемии часто встречается при субклиническом кетозе, но более ярко выражена при хроническом течении болезни, осложнении кетоза вторичной остеодистрофией. Повышение сывороточного белка происходит главным образом за счет глобулинов, содержание альбуминов при этом снижается. Такое явление связано с нарушением функции печени (А. Г. Савойский, 1969; И. Г. Шарабрин и соавт., 1977; В. М. Анохин и соавт., 1991; М. Ф. Васильев, 1996). Кроме того, диспротеинемия отмечается в организме телят, рожденных от больных кетозом коров (А. В. Требухов, 2016).
По данным М. З. Андрейцева (2001), наряду с гиперпротеинемией при гепатозе коров отмечается и гипопротеинемия (до 52,0 г/л), сопровождающаяся резко выраженной патологией печени. Тотальная жировая инфильтрация печени, по мнению И. П. Кондрахина (1989), нередко сопровождается снижением уровня кетоновых тел в крови больных кетозом вследствие нарушения процессов окисления высших жирных кислот, а следовательно, и образования кетотел.
При кетозе, особенно при подостром и хроническом его течении, нарушается не только белково-образовательная, но и мочевино-бразовательная функция печени, вследствие чего содержание мочевины в сыворотке крови снижается до 1,92 ммоль/л (при норме 3,33–6,66 ммоль/л) (И. П. Кондрахин, 1989).
Определенные изменения претерпевает минеральный состав крови. Снижается концентрация меди, кобальта и железа. Уровень общего кальция в сыворотке обычно не достигает нижнего предела физиологических границ. Содержание неорганического фосфора остается в пределах физиологической ве-
личины или несколько выше. Изменения концентрации в крови магния, натрия и калия у больных кетозом коров несущественны и статистически недостоверны (А. В. Жаров, И. П. Кондрахин, 1983).
При кетозе в крови повышается содержание общих липидов, ЛЖК, неэтерифицированных (свободных) жирных кислот (НЭЖК). Изменяется активность многих сывороточных ферментов (Л. И. Новоселова, 1981).
Вследствие большой потери с мочой натрия, образующего соли с ацетоуксусной и β -оксимасляной кислотами, развивается ацидоз, резервная щелочность снижается до 12,39 ммоль/л (30 об%СО2) (В. Г. Гавриш и соавт., 1996).
В моче больных субклиническим кетозом коров, помимо высокой концентрации кетоновых тел, нередко устанавливают снижение рН (7,0–6,6), что указывает на ацидоз, иногда обнаруживают белок, индикан, уробилин или индол; наличие сахара не отмечают. Повышается количество азотистых соединений (общего азота, мочевины, аммиака, мочевой кислоты, креатина) (В. И. Ривмавицус, 1969; В. И. Бырка, 1972).
Качество и состав молока у коров при кетозе изменяются. Повышается кислотность молока на 5–10% и более в связи с изменениями щелочного резерва крови у больных коров, содержание молочного сахара понижено на 20% и более, уровень хлора в молоке, вследствие изменения микробиологических процессов в рубце больных коров, также понижен на 10% и более. Кетоновые тела в нормальном молоке обычно не встречаются, при кетозах их количество увеличивается до 3–5 мг% (0,52–0,86 ммоль/л) и выше (А. А. Кудрявцев, О. Г. Лысенко, 1971). В молоке, кроме повышенного содержания кетоновых тел, обнаруживают снижение содержания мочевины, витамина А, незначительно кальция, концентрация каротина понижается в 4–6 раз (А. В. Жаров, И. П. Кондрахин, 1983).
При кетозе в рубце нарушается биохимическое равновесие, рН рубцового содержимого сдвигается в кислую или щелочную сторону, повышается молярная концентрация масляной кислоты, снижается содержание пропионовой кислоты, в избытке образуется аммиак, накапливаются кетоновые тела, меняется видовой и количественный состав бактерий и инфузорий, понижается их активность.
2.3.2. Биохимические изменения в крови у телят, рожденных от больных кетозом коров
У телят, рожденных от больных кетозом коров, отмечаются высокие концентрации кетоновых тел и их фракций относительно телят, полученных от клинически здоровых коров, в течение всего периода исследований. Наши данные согласуются с исследованиями М. Ф. Васильева (1998). Постепенно увеличиваясь, уровень кетоновых тел и их фракций в крови телят, рожденных от больных кетозом коров, достигал максимальной величины через месяц после рождения: ОКТ — 1,26 ± 0,06 ммоль/л, АсАс — 0,36 ± 0,04 ммоль/л, ВН — 0,9 ± 0,07 ммоль/л, коэффициент ВН/АсАс — 2,50 ± 0,19.
Вместе с тем, наиболее неблагоприятное соотношение фракций, отражаемое коэффициентом ВН/АсАс, отмечалось на 3-й день после рождения и со-
ставило 2,18 ± 0,24, против 3,78 ± 0,32 у телят, рожденных от клинически здоровых коров. Высокий уровень кетоновых тел, и особенно наиболее токсической фракции АсАс, в крови телят, рожденных от больных кетозом коров, через 3 дня после рождения объясняется высокими концентрациями данной фракции у коров-матерей в этот период. Так, через десять дней после отела содержание АсАс в крови больных кетозом коров составило 0,64 ± 0,05 ммоль/л, в то время как у клинически здоровых — лишь 0,27 ± 0,02 ммоль/л. При этом коэффициент ВН/АсАс в этих группах коров составил 2,5 ± 0,17/6,6 ± 0,53.
Высокие концентрации кетоновых тел и их фракций в крови телят, рожденных от больных кетозом коров, вызваны большим поступлением их с молоком (Г. Г. Михин, 2013), а также рождением их с изначально высоким уровнем кетоновых тел, в том числе АсАс, полученным через плаценту, в позднем пренатальном периоде. Данное предположение подтверждается данными Г. А. Кононова (1982), отмечавшего свободное проникновение кетоновых тел через плаценту коров-матерей телятам.
Таким образом, уровень кетоновых тел в организме телят, рожденных от больных кетозом коров, характеризуется более высокими значениями, а фракционный состав в их крови отражает их соотношение в организме коровматерей.
Значения показателей жирового обмена у телят, рожденных от больных кетозом коров, значительно отличались от значений аналогичных показателей телят, полученных от здоровых коров. Спустя 3 дня после рождения в крови телят, рожденных от больных кетозом коров, содержание холестерина, триглицеридов и фосфолипидов было ниже соответственно на 19,6% (Р < 0,05), 34% (Р < 0,01), 17% (Р < 0,05), а НЭЖК, напротив, выше на 24% (Р < 0,01) относительно телят, полученных от клинически здоровых коров. Наши данные совпадают с исследованиями И. Ф. Васильева (1996).
Снижение уровня данных показателей в крови телят, рожденных от больных кетозом коров, по мнению, И. И. Тарасова (1984) (цит. по И. Ф. Васильеву, 1996), связано с уменьшением образования желчи у них, которая необходима для усвоения жира молозива. Следует отметить, что динамика анализируемых показателей жирового обмена в обеих группах телят в течение всего периода исследований была сходной. Однако показатели у телят, рожденных от больных кетозом коров, хотя и стремились к значениям телят от здоровых коров, через месяц после рождения все-таки так и не достигли их уровня. Через месяц после отела содержание холестерина, фосфолипидов в крови телят, рожденных от больных кетозом коров, было ниже уровня телят, полученных от здоровых коров, на 17% (Р < 0,05) и 14,6% (Р < 0,05) соответственно. При этом содержание триглицеридов хотя и было меньше в крови телят от больных коров по сравнению с телятами от здоровых коров на 6,8%, однако достоверных различий нами установлено не было. В то же время концентрация НЭЖК в крови телят, рожденных от больных коров, через месяц после рождения была больше в 1,4 раза (Р < 0,01) относительно уровня телят от клинически здоровых коров.
Таким образом, установленные нами уровни показателей липидного обмена спустя 3 дня после рождения в крови телят, рожденных от больных кето-
