зом коров, и последующая направленность изменения концентрации данных показателей к уровню аналогичных показателей телят, рожденных от здоровых коров, свидетельствуют о нарушении жирового обмена у телят, рожденных от больных кетозом коров, в пренатальный период.
Уровень общего белка в крови телят, рожденных от больных кетозом коров, в течение всего исследования понижался и был выше аналогичного уровня телят, рожденных от здоровых коров: через 3 дня после рождения на 11,4% (Р < 0,05), через 10 дней — на 11% (Р < 0,05) и через месяц — на 3%. В то же время концентрация общего белка в крови контрольных телят, рожденных от здоровых коров, на протяжении всего исследования достоверно не изменялась и колебалась в пределах 52,8 ± 1,1 г/л — 54,6 ± 2,0 г/л.
Основной иммунной защитой организма новорожденного в первые недели жизни являются гамма-глобулины, получаемые им с молозивом матери. При этом уровень гамма-глобулинов сразу после рождения абсолютно и относительно превышает уровень других фракций.
Нами установлено, что содержание гамма-глобулинов в крови телят, рожденных от больных кетозом коров, было достоверно выше аналогичного показателя телят, рожденных от здоровых коров, в течение всего опытного периода за исключением первого исследования (через 3 дня после рождения), при котором содержание гамма-глобулинов было выше в крови рожденных от здоровых коров телят на 25% (Р < 0,05). Результаты наших исследований подтверждаются данными А. А. Эленшлегера, М. Н. Паско (2011).
Низкий уровень гамма-глобулинов в крови рожденных от больных кетозом коров телят через 3 дня после рождения, вероятно, объясняется нарушением всасывания данных глобулинов в их кишечнике из молозива.
По данным В. Н. Денисенко (1999), у телят, полученных от больных кетозом коров, до первой выпойки молозива была понижены активность лизоцима и переваривающая активность нейтрофилов. В 3-дневном возрасте у них отмечено снижение концентрации IgG на 64%, IgM на 37%. Процент фагоцитоза был понижен в 1,6 раза, индекс фагоцитоза — в 2,1 раза, процент переваривания — в 2,4 раза в сравнении с приплодом здоровых коров.
Концентрация альфа-глобулинов в крови телят обеих групп не имела достоверных различий. Однако среднеарифметические значения по периодам исследования все-таки были выше у телят, рожденных от больных кетозом коров. Содержание альбуминов и бета-глобулинов в крови телят обеих групп было выше физиологических пределов, вместе с тем колебания их не имели достоверных различий между собой.
Таким образом, высокий уровень общего белка в крови телят, рожденных от больных кетозом коров, спустя 10 дней после рождения и спустя месяц после рождения вызван повышением концентрации белковых фракций (альбуминов, альфа-глобулинов, гамма-глобулинов), что свидетельствует о процессах диспротеинемии.
Указанные изменения показателей белкового статуса у телят, рожденных от больных кетозом коров, в целом свидетельствуют о нарушении механизма
всасывания белков из кишечника и о развитии диспротеинемии, а следовательно, о повышении в будущем риска развития нарушения обмена в целом.
Гипергликемия у телят, рожденных от больных кетозом коров, отмечаемая при одновременно высоком уровне кетоновых тел и их фракций (особенно АсАс), НЭЖК и низком уровне триглицеридов, холестерина и щелочного резерва, обусловлена, на наш взгляд, низким уровнем глюкозы у коров-матерей и, как следствие, развитием у рожденных от них телят процессов компенсации её уровня посредством активации гликогенолиза и глюконеогенеза.
Колебания щелочного резерва в течение всего периода исследований в крови телят обеих групп не имели достоверных различий и наблюдались в относительно не большом диапазоне: у телят, рожденных от больных кетозом коров, — 20,98 ± 1,76 — 22,3 ± 2,39 ммоль/л; у телят, полученных от клинически здоровых коров, — 23,02 ± 0,86 — 23,34 ± 1,53 ммоль/л.
Однако среднегрупповые значения данного показателя были ниже у телят, рожденных от больных кетозом коров, относительно телят, полученных от клинически здоровых коров, соответственно через 3 дня после рождения на 11,2% (Р < 0,05), спустя 10 дней — на 8%, а спустя месяц — на 4%.
Низкий уровень щелочного резерва в крови телят, рожденных от больных кетозом коров, относительно телят, полученных от клинически здоровых коров, через месяц после рождения, по-видимому, вызван более высокой концентрацией в их крови различных недоокисленных продуктов, вызванных нарушением окислительно-восстановительных процессов в преднатальный период вследствие интоксикации кетоновыми телами плода в последние месяцы стельности. Более низкая концентрация щелочного резерва в последующих исследованиях объясняется высоким уровнем в крови телят от больных коров продуктов обмена (кетоновых тел и их фракций, НЭЖК и др.). Низкий уровень щелочного резерва у телят, рожденных от больных кетозом коров, в своей работе отмечал М. Ф. Васильев (1996).
Содержание общего кальция и неорганического фосфора в крови исследуемых групп в течение всего исследования имело сходную динамику колебаний, однако достоверных различий нами установлено не было.
Концентрация витамина А в крови телят, рожденных от больных кетозом коров, в течение всего исследования была достоверно ниже уровня аналогичного показателя телят, полученных от клинически здоровых коров. Низкий уровень витамина А в крови телят, больных кетозом коров, связан со снижением степени всасывания данного витамина у них из кишечника.
2.4. Патологоанатомические изменения
При остром течении , кетоза изменения особенно типичны и постоянны в печени. Основные изменения в печени проявляются в виде жировой инфильтрации при одновременном падении уровня гликогена.
Печень в объеме увеличена (иногда в 1,5–2 раза), дряблая, желтоватооранжевого цвета. Описан случай (1962), когда печень у коровы весила 22 кг при норме 9–10 кг, а кусочки ее плавали в воде, как легкие. На разрезе поверх-
ность сальная, на ноже при разрезе органа всегда остается жирный налет (А. В. Жаров, 1999). Желчный пузырь растянут, желчь густая, тягучая (И. П. Кондрахин, 1989).
Микроскопически выявляют ярко выраженную диффузную жировую инфильтрацию, обычно сочетающуюся с углеводной и зернистой дистрофиями. При этом наблюдают набухание митохондрий, расширение цистерн гранулярного слоя, везикуляцию и увеличение количества гладкого цитоплазматического ретикулума.
Почки, как правило, увеличены, в них наблюдают дистрофические процессы, в эпителии извитых и прямых канальцев жировая дистрофия часто сочетается с зернистой дистрофией. Границы между слоями выступают неясно, корковый слой имеет желтоватый оттенок, в мозговом слое сосуды переполнены кровью.
В надпочечниках у коров при остром кетозе отмечается зернистая дистрофия, жировая инфильтрация и частично некроз кортикоцитов, снижение количества хромоффинного вещества с выраженной дискомпенсацией и некробиозом А- и Н-клеток (П. К. Мачульскис, 1991).
У коров с острой формой кетоза в лимфоидных органах отмечают общий лимфостаз и функциональную гиперплазию. Лимфатические узлы несколько увеличены в объеме, на разрезе сочные. При гистологическом исследовании отмечается гиперплазия лимфоидной ткани, увеличение количества пиронинофильных клеток (преимущественно больших лимфоцитов). Их много в мякотных тяжах и корковом плато и мало в лимфатических фолликулах. Часто наблюдается диффузная эозинофилия (Г. В. Корнева, 1982; А. В. Жаров, 1994).
Под эпикардом, у основания сердца, по ходу коронарных сосудов наблюдают значительные жировые отложения, миокард дряблый, малокровен, бывает различная по степени миогенная дилатация желудочков (А. В. Жаров, 1999).
В преджелудках (особенно в книжке) у животных с клинически выраженной атонией кормовые массы сухие и плотные. В сычуге, тонком и толстом отделах кишок незначительное набухание слизистой оболочки и явления застойного полнокровия, а иногда в кишечнике отмечают признаки подострого катара (А. В. Жаров, 1999).
Морфофункциональное состояние аденогипофиза коров характеризуется при остром кетозе атрофией и дискомплексацией клеточных тяжей, образованием трабекулярно-ячеистых железистых структур, резкой дегрануляцией, зернистой дистрофией и частичным цитолизом хромофильных аденоцитов (П. К. Мачульскис, 1991).
Функциональное состояние щитовидной железы при остром кетозе соответствует эутиреозу. При этом в железе имеются фолликулы, находящиеся в состоянии гипертиреоза. Цитоплазма клеток несколько зернистая с наличием базальных вакуолей. Отдельные клетки эпителия находятся в состоянии атрофии, зернистой и гидропической дистрофии и некроза. Фолликулы железы заполнены жидким коллоидом. Одновременно наблюдается их краевая и центральная вакуолизация. В гипотиреозных фолликулах менее выражена вакуоли-
