зация коллоида. Тканевые базофилы железы находятся в состоянии дегрануляции разной степени. (С. С. Поляков, 1982; П. К. Мачульскис, 1991).
В поджелудочной железе выявляют застойную гиперемию, отеки периваскулярного пространства и межуточной ткани, а также ареактивные некрозы, возникающие на почве белковой (зернистой) и жировой дистрофий паренхимных клеток (Т. Д. Титушкина, 1982, 1987).
Селезенка не увеличена, на разрезе темно-красного цвета, с хорошо выраженной зернистостью. При гистологическом исследовании изменений не обнаружено (Г. В. Корнева, 1982). В костной ткани обнаружены утолщения надкостницы за счет увеличения количества комбиальных клеток, увеличение количества остеокластов, очаговая лакунарная резорбция со стороны пери- и эндооста, гиперемия кровеносных сосудов надкостницы и костного мозга (С. С. Поляков, 1982). Изменения гистохимических свойств костного матрикса высокопродуктивных коров при кетозе зависят от формы патологии обмена веществ. При остром кетозе в костном матриксе наблюдается резкое снижение углеводосодержащих соединений (В. А. Крыгин, 1991).
Яичники могут быть плотные или наряду с фибринозностью одного яичника, в другом образуется много кист. Наблюдают атрофию зачаткового эпителия яичников, разрост фиброзной ткани и признаки гиалиноза сосудов мозгового слоя, часто обнаруживают персистирующее желтое тело (И. П. Кондрахин, 1989; П. П. Достоевский, 1990).
При хроническом течении кетоза волосяной покров не имеет естественного блеска, грязно-матовый, особенно в непигментированных местах. Часто деформируются и размягчаются копытный рог и лобная кость у основания рогов. Упитанность таких животных в зависимости от периода убоя удовлетворительная или ниже средней, а у павших — с признаками истощения. Печень в одних случаях увеличенная, дряблая, глинисто-красная, в других, наоборот, более плотная, нормальная по величине или уменьшена, с мускатным рисунком. Почки с признаками дистрофии и застоя крови (А. В. Жаров, 1994).
Лимфатические узлы не увеличены, уплотнены за счет развития соединительной ткани, тонкие прослойки которой видны на разрезе. При гистологическом исследовании отмечается атрофия лимфоидной ткани, лимфоидные элементы представлены в основном малыми лимфоцитами. Пиронинофильные клетки единичны как в корковой, так и в мозговой зонах. Местами в корковой зоне наблюдается размножение клеток соединительной ткани, иногда отложение гиалиноподобных масс в центре лимфатических фолликулов и корковом плато, гиалиноз стенок капилляров. У некоторых животных отмечается незначительная эозинофилия, в одних случаях — диффузная, в других — преимущественно в мозговой зоне (Г. В. Корнена, 1982).
В области эпикарда находят отложения жира, а в самой сердечной мышце, имеющей глинистым оттенок, — множественные жировые участки и очаговые склеротические изменения эндокарда в виде сероватых пятен (А. В. Жаров, 1999).
По функциональному состоянию щитовидная железа при хроническом кетозе разделяется на животных с гипотиреозом и с эутиреозом. У первых же-
леза темно-красного цвета, бугристая, мягкой консистенции, на разрезе видны полости, заполненные мутноватой жидкостью. Гистологически в паренхиме установлено преобладание крупных фолликулов с коллоидной дистрофией и микрокистами. Коллоид ярко-красного цвета. Фолликулярный эпителий с признаками атрофии. Интерфолликулярный — почти исчезает. Интерстиция местами инфильтрирована клетками лимфоидного типа, кровеносные сосуды кровенаполнены. У второй группы макроскопические изменения практически отсутствуют. Гистологически — фолликулы средних размеров, округлые, коллоид розово-красный. Встречаются фолликулы в состоянии коллоидной дистрофии и пролиферации (С. С. Поляков, 1982).
В поджелудочной железе отмечается повышение активности отдельных дегидрогеназ, зернистая дистрофия и атрофические процессы. В строме фиброз и гиалиноз. Ацинарная островковая паренхима слабо инфильтрирована (Т. Д. Титушкина, 1982, 1987).
Селезенка плотной консистенции, на разрезе гладкая, красно-вишневого цвета, с мелкими фолликулами. Рисунок трабекул хорошо выражен. Гистологические изменения характеризуются фиброзом, гиалинозом соединительнотканных трабекул и капилляров, паренхиматозным обеднением лимфоидных элементов и эритроцитов, уменьшением количества пиронофильных клеток (Г. В. Корнева, 1982).
При хроническом кетозе у коров с признаками гипотиреоза в костной ткани отмечаются явления остеодистрофии. В суставном хряще трубчатых костей часто обнаруживаются различные по форме, величине и глубине узуры (изъязвления). Кости тонкие на распиле разрыхлены, порозны, местами покрасневшие. В губчатом веществе костей видны полости, заполненные желтым костным мозгом. При гистологическом исследовании выявляют остеопороз и остеомаляцию. Границы между спонгиозным и компактным слоем стираются. В эндоосте и по краям лакун редко встречаются пикнотичные остеобласты, щелочная фосфатаза в них не выявляется. Макро- и микроскопические изменения в костной ткани коров с эутиреозом аналогичны изменениям у коров с гипотериозом, но у некоторых животных кости на распиле плотнее, с менее выраженной лакунарной резорбцией и истончением компактного вещества кости (С. С. Поляков, 1982; И. П. Кондрахин, 1989; А. В. Жаров, 1999).
В. Н. Денисенко и П. Н. Абрамов (2014) при проведении диспансеризации 492 коров с суточным удоем свыше 28 л обнаружили кетоновые тела в моче у 48–50%, деминерализацию последних (3–4-го) хвостовых позвонков у 38–45% животных.
Дистрофические изменения находят в спинномозговых ганглиях, вентральных рогах спинного мозга, коре головного мозга, мозжечке, продолговатом мозге.
В родовых и половых путях изредка устанавливают наличие кистозных образований в местах расположения бартолиевых желез, хрящеватость шейки матки и некоторую дрябловатость рогов матки (А. В. Жаров, 1999).
При кетозе патологоанатомические изменения по сравнению с другими внутренними органами наиболее ярко выражены в печени. Нарушение угле-
водного обмена в печени при кетозе сопровождается уменьшением количества в ней гликогена (так же как и в других депо) почти во всех морфофункциональных зонах долек. По данным ряда авторов (Д. Я. Луцкий, 1978; И. В. Стряпуниной, 1998), наряду с признаками углеводной и белковой (зернистой) дистрофии по мере нарастания процесса регистрируется жировая инфильтрация, различная по степени и локализации — от мелкокапельной перилобулярной и периваскулярной до крупнокапельной центробулярной.
При микроскопическом исследовании печени больных кетозом коров нами установлена следующая микрокартина: дольки печени сохранены, окрашены неравномерно — в центральной их части светлые, по сравнению с периферическими участками (см. цв. вкл., рис. 11).
Трабекулярное строение на периферии долек сохранено. В ее центре наблюдается крупнокапельная жировая дистрофия, в то время как на периферии структура гепатоцитов преимущественно сохранена и отмечается мелкокапельная жировая дистрофия. Инфильтрированные жиром клетки увеличены в объеме, ядра округлой формы и смещены к периферии (см. цв. вкл., рис. 12).
Ядра гепатоцитов уменьшены в объеме и деформированы. Протоплазма представлена небольшим ободком, располагающимся вдоль клеточной мембраны, преимущественно вокруг сморщенного ядра. В части клеток жир полностью заполняет весь их объем, что сопровождается полным разрушением ядра и цитоплазмы клетки (см. цв. вкл., рис. 13).
В более поздних стадиях жировой инфильтрации жир обнаруживается не только в центральных, но и в периферических участках долек. Нарушается их трабекулярное строение, наблюдается разрастание соединительной ткани (см. цв. вкл., рис. 14). Гепатоциты, инфильтрированные жиром, увеличены в объеме и тесно прилегают друг к другу. Во многих клетках отмечается разрушение ядра (см. цв. вкл., рис. 15). При этом, несмотря на жировую инфильтрацию периферической части дольки в междольковом аппарате — триаде, подобные изменения отсутствуют (см. цв. вкл., рис. 16).
Таким образом, дистрофические изменения гепатоцитов проявляются процессами вакуолизации и просветлением цитоплазмы клеток, более или менее выраженным набуханием и разрушением эндоплазматического ретикулума, мембран митохондрий и крист, уменьшением количества рибосом, увеличением липосом, капель липидов и гранул гликогена в форме, недоступной для их утилизации. Погибшие клетки, сливаясь, образуют поля микронекрозов, вокруг которых наблюдается интенсивные отложения в клетках пигмента липофусцина. Ультраструктурно выявляют изменение рельефа наружных контуров ядер с тенденцией их к сморщиванию и уменьшению в размерах, потери связи рибосом и полисом с ядром.
В то же время при гистологическом исследовании печени больных субклиническим кетозом коров № 2512, 1846 выраженной жировой инфильтрации в печени нами обнаружено не было (см. цв. вкл., рис. 17).
