Наиболее наглядно данные изменения демонстрирует коэффициент соотношения фракций кетоновых тел друг к другу. У больных кетозом коров коэффициент ВН/АсАс в летне-стойловый период (второе исследование) составлял 4,52 ± 0,38 и был выше значения первого исследования (2,65 ± 0,38) в 1,7 раза, а третьего (3,1 ± 0,25) — на 45%. При этом разница между первым и третьим исследованиями, проведенными в соответствии с условиями опыта, в зимнестойловые периоды составила 17% (Р > 0,05).
По данным Д. Я. Луцкого и соавт. (1978), снижение коэффициента соотношения ВН/АсАс ниже чем 6:1 свидетельствует о неблагоприятной направленности кетогенеза и смещении его в сторону образования наиболее токсической фракции кетоновых тел — АсАс, характерной для кетоза.
У клинически здоровых коров коэффициент ВН/АсАс был значительно выше минимального физиологического значения (6:1) в течение всего периода исследований. Так, он был наибольшим во время второго исследования, проводившегося в летне-стойловый период (11,5 ± 1,56), и наименьшим во время зимне-стойлового — второго исследования (7,9 ± 0,62). Следует отметить, что разница между первым и третьим исследованием составила всего 3,7% и не была достоверной (Р > 0,05). При этом межгрупповая разница была достоверно выше при первом исследовании — в 3,1 раза (Р ≤ 0,01), при втором — в 2,6 раза (Р ≤ 0,01) и при третьем — в 2,5 раза (Р ≤ 0,01) в пользу клинически здоровых коров.
Таким образом, несмотря на повышение в летне-стойловый период (второе исследование) коэффициента ВН/АсАс у больных кетозом коров относительно зимне-стойловых периодов (первого и второго исследований), данный показатель был значительно ниже аналогичного показателя здоровых коров и ниже минимального физиологического значения для данного вида животных. При этом значения коэффициента ВН/АсАс больных кетозом коров при первом исследовании относительно третьего (последующего зимне-стойлового периода) были сопоставимы между собой (2,6 ± 0,38 и 3,1 ± 0,25).
Следовательно, снижение значений коэффициента кетоновых фракций ВН/АсАс ниже 4,5 в конце летне-стойлового периода (начале следующего зимне-стойлового периода) следует рассматривать как неспецифический маркер развития ацетонемического состояния в последнее месяцы этого же зимнестойлового периода.
В ходе наших исследований установлена зависимость между некоторыми биохимическими показателями крови больных кетозом коров-матерей и рожденных от них телят. На основании это нами предложен способ ранней диагностики нарушения жирового обмена у телят до их рождения по биохимическим показателям крови их коров матерей. Так, повышение уровня триглицеридов выше 0,69 ммоль/л, НЭЖК выше 1,24 ммоль/л и ОКТ выше 1,89 ммоль/л при одновременном снижении коэффициента ВН/АсАс меньше 3,3 за месяц до отела свидетельствует о потенциальном нарушении жирового обмена у рожденных от них телят в ранний постнатальный период.
2.6. Дифференциальный диагноз
Первичный кетоз необходимо отличать от вторичного кетоза, послеродового пареза, бешенства, отравлений и др.
Вторичный кетоз развивается при некоторых первичных заболеваниях, например эндометрите, задержании последа, ретикулоперитоните, маститах, гастроэнтеритах, хирургических инфекциях и др. В отличие от первичного кетоза, при вторичном кетонурия менее выражена и не сопровождается резкой гипогликемией. При вторичном кетозе повышенная кетонемия наблюдается преимущественно за счет ВН, а соотношение между кетоновыми фракциями — ВН и АсАс — находится в более широких пределах (1:3, 7–5,8), чем при первичном (Д. Я. Луцкий и соавт., 1978).
При вторичном кетозе обнаружить ацетоновые тела (ацетон и ацетоуксусную кислоту) в молоке качественной пробой Лестраде не удается, так как концентрация их невелика, а при первичном кетозе эта проба служит диагностическим тестом (И. П. Кондрахин, 1989; В. М. Данилевский и соавт., 1992).
Послеродовой парез от кетоза отличается характерными симптомами (сопор, кома, парез мышц и др.), низким уровнем кальция в крови, высокой эффективностью специфических средств и методов лечения (нагнетание воздуха в молочную железу, инъекции растворов хлорида или глюконата кальция и др.) (А. В. Жаров, И. П. Кондрахин, 1983).
Кроме того, M. Nydegger et al. (1990) указывает на высокую эффективность применения специального экспресс-теста для дифференциальной диагностики гипокальциемии при послеродовом парезе и кетозе.
При первичной форме кетоза необходимо исключить бешенство, при котором выделение большого количества кетоновых тел не является характерным (А. А. Алиев, 1986).
Отравления отличаются от кетоза тем, что протекают обычно острее, инкубационный период составляет ограниченное время (при отравлениях удобрениями и ядохимикатами) (А. В. Жаров, И. П. Кондрахин, 1983).
Для дифференциальной диагностики первичной остеодистрофии разработан особый метод исследования — биопсия костей, дающий возможность выявить ранние (скрытые) формы нарушения минерального обмена, которые не всегда определяются рентгенографическим методом. Еще большее значение имеет химический анализ золы в биоптатной пробе в сопоставлении с данными гистологии кости, а также биохимии крови.
В связи с обнаружением при первичном кетозе гиперплазии лимфоидной ткани принимают во внимание возможность развития лейкоза у таких животных. Однако лейкоз отличается своеобразным симптоматическим и патоморфологическим комплексом (Б. Н. Шестаков, 1980; А. В. Жаров, 1982, 1999).
Учитывают также и другие болезни: алиментарную дистрофию, болезни печени, гиповитаминозы, минеральное голодание и т. д.
2.7. Лечение
Прежде всего, необходимо выявить и устранить основную причину заболевания. Больным животным организуют индивидуальную (групповую) диетотерапию, патогенетическое лечение и физические нагрузки.
В первые 3–4 сут снижают общую питательность рационов на 20–50%, а в последующие дни количество корма постепенно увеличивают до нормы. Уменьшают количество высокобелковых концентратов, одновременно увеличивая норму хорошего сена, сенажа, травяной резки, корнеплодов. Исключают корма, содержащие повышенное количество масляной и уксусной кислот (силос, жом, барду и т. д.). Сокращают дачу кормов, богатых жиром. Сахаропротеиновое отношение должно быть в пределах 1,5:1 (И. П. Кондрахин, 1981, 1989; И. А. Порфирьев, 1983; А. Anon, 1988; Ю. А. Тарнуев и соавт., 1987; Н. М. Алтухов и соавт., 1996; В. П. Шишков, 1998).
Целью терапевтических мероприятий при кетозе должна быть — ликвидация гипогликемии, пополнение в печени запасов гликогена, нормализация кислотно-щелочного равновесия, функции желудочно-кишечного тракта, сердца и других органов, пополнение организма недостающими витаминами и микроэлементами (А. С. Яковлева, 1981; И. П. Кондрахин, 1989; П. П. Достоевский, 1990).
Хорошим лечебным эффектом обладает глюкоза (лучше инвертоза), вводимая в организм парентерально, что препятствует ее распаду в рубце, в количестве 100–400 мл 10–40%-ного раствора 2 раза в день внутривенно, подкожно или внутрибрюшно. Последние два пути введения обеспечивают депонирование раствора и уменьшают резорбцию глюкозы, сокращая ее выделение с мочой. При введении больших доз глюкозы в течение нескольких дней целесообразно одновременно вводить внутримышечно инсулин (0,5 ЕД/кг массы животного). Такое сочетание препятствует мобилизации жира и улучшает депонирование глюкозы (Д. Я. Луцкий, 1978, 1981; В. Шатохин и соавт., 1983; D. Metzger, 1983; А. А. Алиев, 1986, И. П. Кондрахин, 1989; K. Herrler, 1989).
Для снижения ацидоза в течение 2–3 сут 2 раза в день животным ставят глубокие клизмы из 5%-ного раствора двууглекислой соды. Этот препарат вводят и внутривенно в дозе 200–800 мл 2–3%-ного раствора или задают внутрь в виде 5%-ного раствора в объеме 2–5 л (А. А. Кудрявцев, О. Г. Лысенко, 1971; И. П. Кондрахин, 1981; А. М. Смирнов и соавт., 1983; Г. М. Андреев и соавт., 1988).
Для восстановления физиологического соотношения ЛЖК в рубце и уменьшения метаногенеза в нем применяют анаболические вещества с разной регуляторной способностью в отношении ферментных процессов. А. А. Алиев (1997), B. L. Green et al. (1999), T. F. Duffield et al. (1998; 1999) отмечают высокую эффективность моненсина, который влияет на обмен углеводов в рубце, снижая образование метана, ацетата, бутирата, и повышает продукцию пропионата. Пониженный метаногенез имеет еще одно преимущество: большое количество водорода идет на синтез других продуктов (липидов, пропионата).
