Важную роль в профилактике кетоза играет диспансеризация животных, которую в неблагополучных хозяйствах следует проводить не реже 4 раз, а мочу исследовать не менее 6–8 раз в год. Обычные клинико-физиологические исследования при диспансеризации всего поголовья позволяют выявить нарушения обмена веществ на ранней стадии. Клинически они проявляются в организме животного: учащением дыхания, сердцебиения, замедлением руминации — меньше 3 движений в 2 мин, деминерализацией последних хвостовых позвонков и ребер, а также появлением кетоновых тел в крови, моче и молоке, что указывает на субклиническую форму развития кетоза (А. А. Кудрявцев, О. Г. Лысенко, 1971; И. Г. Шарабрин и соавт., 1977; Й. Чяпулис, 1978; Л. Г. Замарин и соавт., 1991).
Лактирующим и стельным сухостойным коровам, а также нетелям необходимо постоянно предоставлять активный моцион — прогулки в загонах, а также обязательный прогон на расстояние до 5 км. Предоставление активного моциона нетелям в течение 2,5 месяцев зимнего периода на фоне сбалансированного рациона и беспривязно-боксового содержания способствует нормализации в крови уровня глюкозы, кетоновых тел, мочевины, щелочного резерва, фосфора, меди, цинка, кобальта, марганца, витамина А, положительно влияет на рубцовое пищеварение, воспроизводительную функцию и молочную продуктивность. В зимне-стойловый период следует применять ультрафиолетовое облучение (И. Н. Докторова, 1978; Н. А. Миронов, 1978; Л. М. Шмуйлович, Д. Я. Луцкий, 1980; И. П. Кондрахин, 1989).
Необходимо следить за содержанием нитратов и нитритов в кормах, их концентрация не должна превышать 0,5% сухого вещества корма (И. П. Кондрахин, 1989).
Многие исследователи (В. Т. Самохин, 1960; С. И. Вишняков, 1971; А. М. Самотин, 1978; П. Е. Петров и соавт., 1981; А. А. Аконов и соавт., 1985; В. Ф. Воскобойник, 1985; А. Ю. Мличкене, 1987; J. P. Maas, 1987; С. М. Аймуханов, 1988; А. Anon, 1988; А. В. Бугаков и соавт., 1989; Н. А. Судаков и соавт., 1989; И. И. Яременко, 1999) отмечают, что кормление коров в течение нескольких месяцев сбалансированными на научной основе рационами, но недостаточными по микроэлементному и витаминному составу, не способствует нормализации ранее нарушенного обмена веществ независимо от технологии содержания.
С другой стороны, применение комплексных подкормок солей микроэлементов (марганца, кобальта, меди, цинка, йода, молибдена) и витаминов (А, D, Е), полностью удовлетворяющих физиологическую потребность организма в них, положительно влияет на все виды обмена веществ, что подтверждается результатами наших исследований, в ходе которых было установлено, что оптимизация рациона с включением в него адресного минерально-витаминного премикса, разработанного на основании комплексных исследований кормов и сыворотки крови животных, предотвратила повышение патологического кетогенеза, характерного для субклинического кетоза у клинически здоровых коров, а также повысила удои молочного стада на 3,2%.
Для профилактики клинического и субклинического кетоза также используют различные средства: пропианат натрия (2 раза в день по 250 г), монопропиленгликоль (150–200 г/гол.), петозан-Р (до отела в течение 42 дней по 50– 100 г, после — по 400 г в день) и другие, а также гепатопротекторы (метионин, холин, ниацин и сорбит) (А. А. Алиев и соавт., 1986; B. Remond et al., 1986; М. Ф. Васильев, 1996; F. J.-P Ghilardi, 1998; T. Jilg et al., 1998).
При скармливании кормов с повышенной кислотностью рекомендовано использовать в рационе коров бикарбонат натрия и сесквикарбонат натрия по 136–227 г/гол. в сутки ежедневно или оксида магния 45–91 г/гол., бентонита натрия 454–680 г/гол. в сутки (М. С. Павлов, 1985; К. Cassida et al., 1986).
ГЛАВА 3. КЛАССИФИКАЦИЯ КЕТОЗА КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
Обобщив представленные выше данные об этиологии, патогенезе, клинической картине и диагностике кетоза коров в фокусе разработки классификации кетоза крупного рогатого скота, можно резюмировать следующее.
Первые сообщения о кетозе коров появились в соответствующей литературе более 150 лет назад. В 1911 г. M. Johnk в моче больных животных впервые обнаружил кетоновые тела, и к началу XX в. заболевание стало регистрироваться в странах Западной Европы (Германии, Дании, Голландии, Франции и др.) (А. В. Жаров, И. П. Кондрахин, 1983; А. В. Иванов и соавт., 2000).
В различные годы кетоз описывался под разными названиями, отражающими ту или иную характерную сторону проявления болезни: молочная лихорадка, токсикоз беременных, послеродовая эклампсия, хроническая пуэрперальная (послеродовая) дистрофия печени, хроническое несварение желудка у молочного скота, белковая интоксикация и алиментарный токсикоз молочного скота. В дальнейшем при изучении заболевания установили, что наиболее характерным синдромом кетоза является накопление кетоновых тел (β-оксимасляной, ацетоуксусной кислот, ацетона) в крови (кетонемия), в моче (кетонурия), в молоке (кетонолактия). Поэтому термин «кетоз» наилучшим образом отражает сущность болезни (А. А. Кудрявцев, О. Г. Лысенко, 1971; С. М. Смирнов, 1984; Н. А. Уразаев, 1986).
Наряду с формированием патогенетически и клинически обоснованного названия заболевания, определяющего его как единую нозологическую единицу, возникала необходимость в классификации кетоза как элемента, необходимого не только для систематизации имеющихся знаний о данной патологии, но и как важного элемента, позволяющего в виде одной фразы ёмко отразить уникальность причинно-следственных связей (философскую сущность) заболевания, показывающих причины, механизмы и клиническое проявление у каждого конкретного животного, а также способствующие разработке высокоэффективного лечения.
В научной литературе при классификации заболеваний животных используются следующие принципы: этиология, патогенез, клиническая картина, течение, происхождение и патологоанатомические изменения. Для классификации кетоза авторы применяли преимущественно несколько из этих основных принципов. Так, в 1927 г. А. В. Синев и В. А. Бицкий впервые описали кетоз молочного скота под названием ацетонемия, подразделив его на первичный, вторичный и истинный (генуинный).
В. И. Ривмавичус (1969), В. И. Бырка (1972) выделяли клиническую и субклиническую формы кетоза.
И. Г. Шарабрин (1977) отмечал первичный и вторичный, клинический, субклинический, а также острый и хронический кетоз. Й. Чяпулис (1978), кроме вышеперечисленных принципов классифицировал кетоз еще по этиологическому принципу на кормовой и лактационный.
