А. В. Жаров, Д. Я. Луцкий, В. П. Шишков (1978) предложили классификацию кетоза по пяти принципам: этиологии, генезу, условиям возникновения, течению и в клинико-анатомическом отношении. Данная классификация была одной из первых, которую авторы попытались построить с учетом особенностей развития патогенеза заболевания, его течения и проявления в зависимости от его основных причин.
Однако данная классификация имеет ряд недостатков. Так, некоторые принципы классификации имеют не только общее смысловое значение, но и сходные формы классификации, определяющие данные принципы.
Например, принцип классификации «по этиологии» имеет следующие «формы»: алиментарный, гормональный, смешанный, как осложнение основного заболевания. В то же время другой принцип «по условиям возникновения» имеет сходные с предыдущим принципом «формы»: алиментарный, спонтанный (метаболический) и индуцированный (экспериментальный). При этом спонтанный и индуцированный по причинно-следственной взаимосвязи включают в себя гормональную этиологию.
Кроме того, имеются сходные пункты в принципах «по этиологии» и «по генезу», в которых в первом одна из форм называется «осложнение первичного заболевания», а во втором — «вторичный (секундарный) кетоз».
В последующие годы исследования многих авторов значительно углубили представления о полиэтиологической природе кетоза и особенностях механизма его развития.
Отмечено влияние факторов, способствующих заболеванию: ожирение, отсутствие моциона, ультрафиолетого облучения, недостаток ряда витаминов и др. (Л. И. Новоселова, 1981; В. А. Пасечник, 1987). Установлена взаимосвязь заболеваемости животных кетозом в биогеохимических провинциях вследствие недостатка в них микроэлементов (М. С. Антрушин, Л. Н. Аристархова, 1978; В. Т. Самохин, 1981; К. Х. Саид, 1989).
В работах ряда исследователей (А. В. Ивановым и соавт., 2000; К. Х. Папуниди и соавт., 2007) приводится классификация кетоза крупного рогатого скота, представляющая собой скорректированный вариант классификации А. В. Жарова, Д. Я. Луцкого, В. П. Шишкова (1978), из которой были исключены принципы классификации, имеющие общее смысловое и причинноследственное значение. При этом в данной классификации отсутствуют формы течения кетоза, присутствующие в варианте А. В. Жарова, Д. Я. Луцкого, В. П. Шишкова (1978).
Вместе с тем мы считаем, что, несмотря на накопленный научный материал классификации кетоза, с учетом современных представлений об этиологии, патогенезе, клиническом проявлении, существующие классификации не отражают всю совокупную сущность болезни.
На основании литературных данных и результатов собственных исследований нами предложена классификация кетоза крупного рогатого скота по семи принципам, отражающим основные этиологические, патогенетические и клинические особенности кетоза крупного рогатого скота. Классификация кетоза крупного рогатого скота представлена в таблице 3.1.
Классификация кетоза крупного рогатого скота по А. В. Требухову, А. А. Эленшлегеру
| Принцип классификации | Форма |
|---|---|
| По масштабности | 1. Массовый. 1.1. В естественном БГЦ (условия окружающей среды). 1.2. В искусственном БГЦ (условия фермы, пастбища антропо- генного происхождения, специально подготовленные корма и др.). 2. Индивидуальный |
| По течению | Острый. Хронический |
| По происхождению | Первичный. Вторичный |
| По этиологии | 1. На почве голодания. 1.1. Полного. 1.2. Частичного: — нарушение сахаро-протеинового отношения в рационе; — избыток низкокачественных кормов (содержащих большое количество кетогенных кислот); — недостаток углеводов в рационе; — недостаток грубых кормов; — избыток белков, жиров в рационе; — недостаток меди, кобальта, цинка, йода, марганца, селена; — избыток железа, молибдена, кальция, магния, фосфора, натрия; — дефицит витаминов: В, А. 2. Эндокринный. 2.1. Физиологический (адаптационный). 2.2. Патологический. 3. Технопатический (факторы, возникающие вследствие наруше- ния технологии содержания и эксплуатации животных). 4. Полифакторный |
| По патогенетиче- скому принципу | Увеличение образования кетоновых тел вследствие повышенного поступления кетогенных веществ из рубца. Увеличение образования кетоновых тел вследствие стимуляции бета-окисления в клетках организма. Смешанный |
| По степени выра- женности клиниче- ской картины | Субклинический. Клинический |
| По синдромальной выраженности | 1. Ацетонемический. 2. Гастроэнтеральный. 3. Гепатотоксический. 4. Невротический. 5. Полисиндромальный |
Как видно из таблицы 3.1, различают первичные или метаболические, кетозы, возникающие на почве погрешностей в кормлении и содержании, и вторичные, которые сопутствуют ацидозам, заболеваниям желудочно-кишеч-
ного тракта (атонии, тимпании и др.), акушерско-гинекологическим (родильному парезу, метриту и др.), некоторым инфекционным (ящуру, губчатому энцефалиту) и инвазионным заболеваниям, а также кормовым отравлениям (нитритным азотом и калием) (А. В. Жаров, И. П. Кондрахин, 1983; В. Н. Жуленко, 1998; В. Г. Гавриш и соавт., 1996, 1999).
Развитие кетоза сопровождается изменением гомеостаза организма, проявляющегося сложным симптомокомплексом, включающим в себя расстройства сердечно-сосудистой, пищеварительной, нервно-эндокринной систем, печени и других органов, определенными изменениями показателей крови, мочи, молока, рубцового содержимого. Выделяют четыре основных синдрома: ацетонемический, гастроэнтеральный, гепатотоксический и невротический.
Ацетонемический синдром характеризуется повышением количества кетоновых тел в крови до 4,476 ммоль/л (26 мг%) и одновременным снижением содержания сахара и каротина. Появляется кетонурия (выше 1,72 ммоль/л (10 мг%)) и значительно реже — кетонолактия. Гастроэнтеральный — наблюдается понижение или извращение аппетита, замедление или прекращение жвачки, атония и гипотония преджелудков и кишечника, запоры. Гепатотоксический — печень болезненна при перкуссии, увеличена, отмечается желтушность видимых слизистых оболочек, явления сердечно-сосудистой недостаточности. Невротический — отмечаются судороги, дрожь отдельных мышц, неудержимое стремление вперед, скрежет зубами (В. Г. Гавриш и соавт., 1996).
Степень развития клинических признаков заболевания зависит от силы и продолжительности действия кетогенных факторов, кетогенеза и нарушения обмена веществ в целом, а также от адаптивных возможностей и индивидуальных особенностей животного (Г. М. Андреев, 1988).
По течению различают острые и хронические кетозы. Острое течение типично для невротической формы кетоза, а хроническое — для ацетонемической, гастроэнтеральной и гепатотоксической (И. П. Кондрахин, 1989).
Основным энергетическим субстратом в любом теплокровном организме является ацетил-КоА, который в ЦТК расщепляется до Н2О и С2О с образованием АТФ, являющейся своеобразным энергетическим аккумулятором. Вместе с тем для включения ацетил-КоА в ЦТК необходима ЩУК, при конденсации с которой образуется лимонная кислота и «запускается» ЦТК.
При этом небольшое количество ацетил-КоА, не использующиеся в ЦТК, конденсируется между собой и включается в ОМГ-цикл с образованием кетоновых тел. Данный процесс является физиологическим. С другой стороны, при недостаточном поступлении ЩУК, и главным образом её предшественников извне (из желудка), или многократном увеличении потребности организма в энергии происходит быстрое истощение поступающих извне предшественников ЩУК и имеющихся запасов внутри организма, в результате чего из образуемого в большом количестве ацетил-КоА синтезируется большое количество кетоновых тел, которые организм уже не в состоянии полностью использовать.
Таким образом, из вышесказанного очевидно, что независимо от того, за счет чего происходит снижение уровня ЩУК (вследствие снижения её поступления в организм извне или интенсивного использования в клетках и тканях ор-
