Рис. 19
Схема гликолитической цепи с обозначением отдельных этапов и катализирующих их энзимов (по Л. Рачеву, Й. Тодорову, Ст. Статеву, 1967)
Таким образов, при недостатке меди также возникает недостаточное поступление кислорода к тканям и, как следствие, преобладание анаэробного пути окисления глюкозы, особенно при пиковых нагрузках на организм (например, во время раздоя и др.).
Нехватка в рационе другого микроэлемента — кобальта — также нередко сопровождается повышением в крови животных кетоновых тел. При этом биологический эффект кобальта обычно ассоциируется с его присутствием в молекуле витамина В12 (цианкобаламина), содержащего 4,5 вес.% трехвалентного кобальта (N. Lang, 1961). Циклическая структура витамина состоит из четырех замещенных пиррольных колец, образующих корриновое кольцо. В состав мо-
лекулы витамина В12 входит также диметилбензимидазол, источником которого является предшественник рибофлавина.
Цианкобаламин оказывает на организм животного многообразное действие. Он влияет на азотный, нуклеиновый, углеводный и минеральный обмен, а также регулирует гемопоэз (активирует синтез протопорфирина). Кроме того, кобальт блокирует SH-группы некоторых оксидоредуктаз, и это ведет к кислородному голоданию костного мозга, побуждая его к усиленной деятельности либо непосредственно, либо через синтез эритропоэтина в почках, который, как известно, является гормоном, влияющим на регуляцию эритропоэза. В этой связи применение кобальта как стимулятора кроветворения может быть оправдано только в случаях пониженного содержания в крови эритропоэтина. И. А. Кассирский и Г. А. Алексеев (1970) отмечают в своих работах об усилении выработки эритропоэтина в ответ на введение кобальта. Химическая формула витамина В12 представлена на рисунке 20.
Витамин В12 (по Н. З. Хазипову, А. Н. Аскаровой, 2001)
Нарушение гемопоэза, в свою очередь, сопровождается развитием гипоксии тканей, а следовательно, и резким увеличением кетогенеза.
В качестве кофермента В12 принимает участие в реакциях трансметилирования (синтез метионина, образование метана, синтез ацетата (уксусной кислоты) из СО2) и переноса кислорода (глутаматмутазной, метилмалонин-
коэнзим-А-мутазной, восстановления рибонуклеотидов в дезоксирибонуклеотиды и др.).
Особенно важную роль для жвачных играет мутазная реакция метилмалонин-КоА, связанная с обменом пропионовой кислоты. Она заключается в карбоксилировании пропинил-КоА до метилмалонил-КоА и изомерации последнего в сукцинил-КоА.
Другими словами, витамин В12 участвует в переходе (реакция карбоксилирования) активированной пропионовой кислоты (пропенил-КоА) через метилмалонил-КоА в активированную янтарную кислоту (сукцинил-КоА). Таким образом, цианкобаламин способствует включению пропионовой кислоты в ЦТК и, как следствие, ускоряет использование ацетил-КоА в ЦТК, что особенно важно при возникновении в организме кетогенной ситуации.
Другим микроэлементом, недостаточность которого сопровождается нарушением обмена веществ и повышением уровня кетогенеза, является селен. В тканях организма селен совместно с витамином Е выступает антиоксидантом. Взаимодействие между селеном и токоферолом на клеточном уровне проявляется в их влиянии на образование перекисей. Витамин Е обладает сильной антиоксидантной активностью, он ингибирует образование перекисей в тканях, тогда как селен, входя в состав фермента глютатионпероксидазы, разрушает эти токсические продукты. Таким образом, влияние перекисей на структуру клеток может зависеть как от концентрации токоферола, так и от активности глютатионпероксидазы (В. И. Георгиевский, 1979).
С другой стороны, при недостатке в рационе селена происходит нарушение процессов окисления, увеличивается количество недоокисленных продуктов обмена веществ и, как следствие, развитие условий, способствующих кетогенезу.
Избыток в рационе макро- и микроэлементов, так же как и их дефицит, способен вызывать в организме животного нарушение обмена веществ.
Одним из механизмов развития данных процессов является антагонизм минеральных элементов между собой. Так, избыток в рационе железа приводит к уменьшению всасывания кобальта и цинка, вследствие конкуренции за элемент-переносчик.
Высокий уровень кальция и фосфора, как вместе, так и по отдельности, способствует образованию нерастворимой тройной соли кальция-фосфорацинка. В результате организм животного испытывает недостаток цинка даже при достаточном его содержании в кормах.
Кроме того, избыток кальция усиливает недостаток в тканях марганца.
Следует отметить антагонистическое влияние натрия на такие микроэлементы, как цинк и марганец, вследствие которого также развивается их недостаток в тканях организма.
Антагонистическое взаимодействие элементов также происходит на уровне тканевого метаболизма, где минеральные элементы находятся в основном в ионной форме, так происходит непосредственное взаимодействие неорганических ионов меди и молибдена, избыток последнего предсказуемо приводит к дефициту меди на уровне клетки.
