При высоком уровне магния (Mg2+ ) происходит конкурентное замещение марганца, имеющего аналогичную валентность, в активных центрах ферментных систем (например, металлоферментных комплексах щелочной фосфатазы, холинэстеразы и др.) (В. И. Геогевский, 1979).
Другим механизмом развития условий повышенного кетообразования является эндогенная стимуляция обмена веществ, и прежде всего энергетического.
Подобные процессы происходят при больших затратах энергии на образование молока в первые 6–10 недель после отела, в условиях адаптации к новым, необычным условиям среды, стрессам (не связанным с условиями содержания, например иерархия внутри стада и др.). В основе этого механизма лежит активация эндокринной системы (гипофиз-адреналовой системы). Данный механизм является физиологическим процессом.
Аналогичный процесс энергетической стимуляции обмена веществ гормонами (гормональной системой) возникает при патологической их активности, вызванной повреждением головного мозга (сахарный диабет II типа), щитовидной железы (при недостатке I, гипо- или гипертиреозе), патологии поджелудочной железы (сахарный диабет I типа), в экспериментальных условиях (стимуляция тироксином), поражении надпочечников, врожденных и приобретенных патологиях (колостральные — аутоантитела и сенсибилизированные лимфоциты, поступая с молозивом, вызывают у новорожденных телят повреждение поджелудочной железы) (В. М. Щеглов, 1985).
Выброс или введение (при индуцированном кетозе) гормонов в кровяное русло приводит к повышению обмена веществ, за счет выделения из депо глюкозы, запасы которой быстро истощаются, что активирует процесс глюконеогенеза, а в условиях уже дефицита глюкозы в депо организма и при том же уровне поступления предшественников ЩУК из рубца быстро развивается процесс патологического кетообразования.
Существенным фактором, способствующим возникновению как манифестирущего, так и скрытого кетоза у коров, служит гиподинамия, нарушение зоогигиенических и санитарных правил содержания и ухода за животными (стрессы, высокая влажность воздуха и повышенная концентрация в нем вредных газов) (В. С. Карпов, 1970; Л. Т. Азярян и соавт., 1978; В. Г. Гавриш и соавт., 1996). Гиподинамия ведет к снижению использования кетоновых тел на энергетические нужды в процессе мышечной деятельности и накоплению их в организме (И. П. Кондрахин, 1981). Недостаток кислорода и накопление других газообразных продуктов метаболизма животных способствуют недостаточной утилизации кетоновых тел в организме, что приводит к развитию кетонемии (Н. А. Уразаев, 1986).
На основании вышеизложенных причин заболевания можно сделать вывод, что существуют два основных механизма развития кетоза: патологическое образование кетоновых тел вследствие повышенного поступления кетогенных веществ из ЖКТ и повышенное кетообразование вследствие стимуляции бетаокисления в клетках организма. Возможно сочетание этих двух механизмов, в таком случае говорят о смешанном механизме образования кетоновых тел.
Таким образом, предложенная нами классификация кетоза крупного рогатого скота позволяет лучше понять происходящие в организме животного механизмы развития заболевания, особенности его течения, клинического проявления и предпосылок к его возникновению, что, в свою очередь, обеспечит своевременную диагностику, разработку обоснованного лечения и эффективных методов профилактики данного заболевания в будущем.
ГЛАВА 4. МЕТОДЫ ЛАБОРАТОРНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
4.1. Отбор и подготовка проб крови для исследований
Пробирки для отбора проб крови ветеринарные специалисты хозяйств подбирают следующим образом: на каждое животное по 2 биологические пробирки (№ 1 и 2, объем не менее 20 мл, если объем пробирки 20 мл, то следует приготовить 3 пробирки, соответственно № 1, 2(А) и 2(Б), и по 2 центрифужные № 3 и 4, объем 11–12 мл). В пробирку № 1 для получения цельной крови и плазмы предварительно вносят по 2–3 капли 1%-ного раствора гепарина. На каждые 15–20 мл крови. В случаях когда содержание натрия в плазме крови не определяется, вместо гепарина можно использовать лимоннокислый или щавелевокислый натрий по 15–20 мг на каждые 15–20 мл крови. Пробирка № 2 (№ 2(А) и 2(Б)) остается сухой для получения сыворотки. В одну из центрифужных пробирок (№ 3) вносят 0,5 мл вазелинового масла и каплю 1%-ного раствора гепарина, в другую (№ 4, градуированную) — 5 мл 20%-ного раствора ТХУ.
Все пробирки закрывают резиновыми пробками. Пробирку № 4 помещают в термос со льдом.
Пробы крови берут у животных перед кормлением или через 5–6 ч после кормления. У жвачных забор крови осуществляют из яремной вены. Лучшим местом для ее прокола является средняя треть шеи. При перемещении точки прокола к голове возможно повреждение сонной артерии. Для уточнения места расположения яремного желоба несколько ниже предполагаемого места прокола вену пережимают жгутом (обычно используют резиновую трубку). Вена наполняется кровью и становится отчетливо заметна.
Кровь набирают в пробирки № 1, 2 (2(А) и 2(Б)) и 3 по стенке во избежание гемолиза (в пробирку забирают кровь, не доливая ее до края 2–2,5 см). Кровь в пробирках № 1 и 3 осторожно перемешивают путем 3-кратного перевертывания пробирок. В градуированную пробирку № 4 с раствором ТХУ приливают из пробирки № 1 5 мл крови (до отметки 10 мл) и тщательно перемешивают стеклянной палочкой.
Пробирки № 1, 3 и 4 ставят в термос со льдом, пробирку № 2 (2(А) и 2(Б)) транспортируют летом обычным путем, а зимой предохраняют от замерзания.
В лаборатории или в кабинете ветврача на ферме кровь в пробирке № 2 (2(А) и 2(Б)) обводят тонкой спицей из нержавеющей стали диаметром 1,0– 1,5 мм и ставят в термостат при температуре 37–38°С для окончательного отделения сыворотки. Отделившуюся сыворотку в лабораторию доставляют свежей не позднее 24 ч с момента взятия крови в количестве 7–10 мл, негемолизированную и с плотно закрытыми пробками. В лаборатории сыворотку вливают в центрифужные пробирки и центрифугируют 20–30 мин при 2000–3000 об/мин.
В сыворотке крови определяют содержание общего белка, белковых фракций, мочевины, общих липидов, общего холестерина, общего кальция, йода неорганического, связанного с белками (СБЙ), активность щелочной фосфатазы и др.
