Кобальт (Со). Особое внимание кобальту начали уделять после получения в чистом виде витамина B., (Е. Rickes, 1948). Он является составной частью этого Витамина (4-5%-Horo трёхвалентного кобальта). Кобальт принимает участие в реакциях гликолиза, цикла трикарбоновых кислот (активатор альдолази, дикарбоксилазы щавелевоянтарной кислоты, дипентидазы и фосфатазы). У жвачных животных значение кобальта связано с жизнедеятельностью микроорганизмов рубца. При скармливании солей кобальта активизируется биосинтез витамина B.., улучшается переваримость целлюлозы (П. Л. Аранди, А. Я. Лухт, 1959; Г. К. Гюрлис, 1958; В. В. Ковальский, 1960: A. И. Баранова, 1961; С. Е. Mills, 1987). Витамин В.„, в свою очередь, вовлекается в синтез нуклеиновых кислот, белков и аминокислот: метионина, цистина, тирозина, участвует в углеводном и жировом обмене. У клинически здоровых коров содержание кобальта в крови 3-5 мкг/%, в печени 10-40 мкг (в сырой ткани органа), в мышцах 200-300 мкг. Большая часть запасов кобальта находится в скелетной мускулатуре и крови (К. М. Солнцев, 1980). При недостатке кобальта у жвачных животных могут возникать расстройства, называемые «изнеможением» (pining), «солевой болезнью» (saltsick), «изнуряющей болезнью» (wasting discase).
У животных наблюдают потерю аппетита, исхудание, замедленный рост, предрасположенность к заболеваниям органов питания, резкое снижение продуктивности, поносы, нарушение процессов кроветворения, нарушение волосяного покрова, побледнение кожных покровов. У крупного рогатого скота кожа покрывается корками (С. И. Вишняков, А. И. Акухтин, В. А. Иноземцев, 1971; Б. С. Орлинский, 1984).
Недостаток кобальта в организме приводит к заболеваниям «акобальтоз». Из-за малого поступления микроэлемента в рубце животных происходят качественные изменения состава микрофлоры, резко сокращается её количество. В связи с этим снижается образование в рубце витамина В., и уменьшается содержание витаминов А, Си
Е в органах и крови, в результате нарушается кроветворение и обменные процессы в организме. Если у жвачных животных концентрация кобальта в рубце падает ниже 20 мкг на 1 литр его содержимого, то синтезированного микроорганизмами витамина B,, оказывается недостаточно для удовлетворения потребности в нём. В. И. Берзинь (1961), В. Т. Самохин, В. P. Зельнер (1972) пришли к заключению, что «акобальтоз», в сущности, представляет собой не столько недостаток кобальта, сколько недостаток витамина B,,. Такие заболевания в основном возникают в районах, где в кормовых средствах недостает кобальта. Добавка кобальта оказывает стимулирующее влияние на внутриутробное развитие и рост молодняка, повышает мясную продуктивность на 10-15%, количество гемоглобина в крови повышается на 10-12%, эритроцитов до 30% (Х. Б. Дзанагов, 1970). Йод (J) - участвует во многих биофизических и биохимических процессах организма (К. М. Солнцев, 1980). Роль йода в организме животных непосредственно связана с вхождением его в структуру основного гормона щитовидной железы тироксина, который участвует в регуляции обмена белков, жиров и углеводов. Йод усиливает возбудимость центральной нервной системы, влияет на развитие волосяного покрова у животных (A. А. Алиев, 1997).
Количество йода, присутствующего в организме взрослых животных, не превышает 0,6 мг/кг. Иод содержится практически во всех тканях и секретах, но главную роль он играет, как компонент гормона тироксина, выделяемого щитовидной железой. Тироксин был выделен в 1914 г. При недостатке йода возникает болезнь щитовидной железы — «зоб». Йод испытали для излечения зоба во Франции ещё в 1820 г. В состав тироксина йод входит в количестве 65%. В щитовидной железе млекопитающих, кроме тирозина, найдены ди-, три- и тетрайодтиронин. Иод-замещённые тиронины являются стимуляторами ферментов. Йод присутствует в составе тиресидных гормонов. Эти гормоны, как известно, регулируют расход углеводов, белков и жиров в организме, процессы теплообразования, ока-
2 заказ 1558
7
зывают влияние на рост, развитие, функцию воспроизводства. Действие гормонов на обмен веществ связано с их влияниемна внутриклеточные(через синтезпроцессы дыхательных окисленияи другихи синтеза ферментов) белка. На обмен йода в организме оказывает влияние функциональное состояние щитовидной железы, гипофиза, гормонов половых желёз и инсулина, вероятно, при участии витаминов и микроэлементов (В. И. Георгиевский, Б. Н. Анненков, В. Т. Самохин, 1979). В организме млекопитающих концентрация йода. в среднем составляет 50-200 мкг/кг массы, однако этот показатель может варьировать в больших пределах в зависимости от содержания в рационе. С возрастом протеле,исходитчтонекотороеобусловленоуменьшениеснижениемконцентрациифункциональноййодаак-в тивности щитовидной железы. При обычном режиме кормленияследующимвесь образом:фонд йода щитовиднаяорганизма железа 70-80%,разделён примерно мышцы 10-12, кожа 3-4, скелет 3, прочие органы 5-10% (А. О. Войнер, 1960).
Поскольку в цепи почва>вода—›растение—>животное концентрация йода подчинена прямой зависимости, а зоны йодной недостаточности встречаются нередко (В. В. Koвальский, 1972), проблема йодного питания животных стоит довольно остро. Положение осложняется тем, что наряду с первичной может быть и вторичная недостаточность йода, обусповленная наличием в растениях антитиресидных веществ. Кроме того, в процессе хранения кормов потери йода достигают 30-50% и более (С. И. Вишняков, А. Н.ПриАкухтин,недостаткеВ. А.йодаИноземцев,в кормах рациона1971). снижается синтез тироксина и трийодтироксина в щитовидной железе. Хронический же недостаток поступления йода в организм обуславливается снижением окислительных процессов в организме и азотистого обмена, усиливает отложение жира, приводит к разрастанию тканей щитовидной железы. Размеры железы увеличиваются вследствие разрастания соединительной ткани при одновременной атрофии желези-
