вания может оказать различное влияние на качествен - ные показатели молока и выработанных из него молоч - ных продуктов .
Следовательно , за счет подбора кормовых средств в рационах высокопродуктивных коров можно управлять технологическими свойствами получаемого молока .
Кормление как фактор регуляции естественной резистентности коров к заболеваниям
Биологическое действие кормовых средств в значи - тельной мере выражается в изменении иммунологиче - ских свойств организма и сказывается , как отмечает В . Ф . Лысов (1996), на его физиологодетерминантной сис - теме . Под ней понимают такую динамическую организа - цию процессов и механизмов , которая отвечает затратам данного биохимического момента , обеспечивая организ - му конкретный приспособительный эффект – сохранение упорядоченности . При этом одним из наиболее дейст - венных путей вмешательства в регуляцию клеточных функций организма является воздействие на его биоло - гические катализаторы - ферменты .
Экономический ущерб от кетоза – заболевания об - менного характера в хозяйствах обусловлен прежде все - го сокращением сроков использования наиболее ценных животных до 2…4- х лет , при этом выбраковывается до 10…20- ти % лучших коров , снижение молочной продук - тивности которых доходит до 30…50- ти % ( Луцкий Д . Я . с соавторами , 1978). У высокопродуктивных коров отме - чается и более высокий уровень кетоновых тел (Gucorguieva T.M., Gucorguiev I.P., 1995), особенно , как показывают данные П . Ф . Солдатенкова (1976) и Ю . Н . Шамберева с соавторами (1986) в пик лактации . До сих пор нет единого мнения по вопросу этиопато - генеза кетозов . Уровень кетоновых тел в крови молочно - го скота , как считает В . И . Яковлев (1982), неодинаков . Он значительно выше у лактирующих коров , чем у телок и бычков . Е . Н upko еще в 1928 г . отмечал , что кетоз – это заболевание , связанное с патологией обмена веществ ,
характерными признаками которого являются кетоне - мия , кетонурия и гипогликемия .
И . П . Кондрахин (1981) указывает на две предпосыл - ки формирования кетоза у молочных коров . Первая со - стоит в том , что углеводы поступают у жвачных в кровь в виде летучих жирных кислот при соотношении их в норме : уксусная – 65%, пропионовая – 20% и масляная – 15%. При этом выраженным гликогенным действием обладает пропионовая кислота , уксусная не обладает этим свойством , в то время как масляная кислота явля - ется мощным кетогенным фактором . Таким образом , при недостаточном поступлении в организм пропионовой ки - слоты и избыточном – масляной у животных создаются реальные предпосылки для усиления кетогенеза .
Второй немаловажной причиной накопления кетоно - вых тел является возможное поступление аммиака из преджелудков в кровь . При значительном образовании в преджелудках он не успевает полностью усваиваться микрофлорой , в результате в избытке поступает в кровь , приводит к нарушению функции центральной нервной и эндокринной систем , а также печени , сердца и других органов , тормозя реакции трикарбонового цикла и , как следствие , усиливая кетогенез .
Появление кетозов у крупного рогатого скота связы - вается с неполноценным кормлением . Это подтверждают данные К . Хибит (Hibbitt K.), 1966; В . И . Римавичюса , 1970; И . Н . Афанасьева , 1971; Л . Шульц (Schultz L.), 1971; К . Макнева , Н . Донева , 1973; Д . Я . Луцкого с соавторами , 1978; И . П . Кондрахина , 1981; А . В . Жарова с соавторами , 1983; И . Ф . Горлова , В . В . Безбородова , 1998. Большинство исследователей приходит к заключению , что указанное заболевание у молочных коров возникает вследствие избыточного содержания белка в рационе и его после - дующей аутоинтоксикации , поскольку увеличение мо - лочной продуктивности сопровождается определенным повышением напряженности белково - углеводного обме - на в организме коров ( Лебенгарц Я . З ., 1996). Кетоновые тела появляются в крови , молоке и моче при условии резкого отрицательного энергетического баланса у жи -
вотных , очень низкого сахаро – протеинового отношения в рационе . В то же время перекорм коров белком не вы - зывает кетоз (Pehrson В ., 1966). А . П . Кроткова , В . В . Ку - рилов (1966), В . И . Римавичюс (1970), К . Макнев , Н . Донев (1973), К . Брайцем (Breizem K., 1973) и Е . Колб (Kolb E., 1973) считают , что главной причиной в этиологии кетоза является высококонцентратное корм - ление .
В качестве причин кетоза Б . Перзон (Pehrson B., 1966), Л . Шульц (Schultz L., 1971), К . Макнев , Д . Донев (1973) и Е . Колб (Kolb E., 1973) указывают на избыток или недостаток легкопереваримых углеводов . При высо - ких удоях содержание глюкозы у животных особенно снижается . Между уровнем глюкозы и кетоновых тел у высокопродуктивных коров отмечается резко отрица - тельная взаимосвязь ( Олль Ю . К ., 1967).
В . И . Римавичюс (1970) и Е . Колб (Kolb E., 1973) при - водят данные о кетогенном действии продолжительного скармливания силоса , особенно богатого масляной и другими органическими кислотами . Жвачные способны к превращению масляной и уксусной кислот в глюкозу . Возврат к нормальному уровню кетоновых тел у живот - ных наступает уже через 8 ч после введения масляной и через 2 ч после использования уксусной кислоты (Cappa V. et al., 1969). Б . Перзон (Pehrson B., 1966) и Л . Шульц (Schultz L.,1971) полагают , что это заболевание , воз - можно , является также и минеральной проблемой . В связи с этим благоприятно сказываются на улучшении обмена веществ у молочных коров и снижении уровня кетоновых тел вводимые добавки микроэлементов до - полнительно к основному рациону . Это подтверждают материалы исследований Я . А . Бабина с соавторами (1969); Н . У . Базановой с соавторами (1972) и П . Е . Са - хончик с соавторами (1995). У животных в этом случае заметно повышается фагоцитарная активность лейкоци - тов , что свидетельствует о глубокой иммунологической перестройке организма , повышении его сопротивляемо - сти к микроорганизмам и другим неблагоприятным фак - торам внешней среды .
