Многие исследователи , в том числе Д . Боуден (Bowden D., 1971); Е . Колб (Kolb E., 1973); Б . Перзон (Pehrson B., 1973); А . А . Алиев с соавторами (1975) и Я . Б . Римейцан (1980) отмечают , что наибольшее количе - ство кетоновых тел выделяется в зимний и весенний пе - риоды . Летом и осенью их число резко снижается , с мо - локом же в этот период кетоновые тела не выделяются .
И . Г . Шарабрин (1975) а также Ю . Н . Шамберев с соав - торами (1986) считают , что в зимний период обмен ве - ществ у животных менее интенсивен по сравнению с летним . При этом отмечается благотворное влияние био - логически полноценной зеленой травы . Количество ке - тоновых тел в крови у коров снижается в 2,0…2,5 раза . Я . Б . Римейцан (1980) полагает , что значительное повы - шение концентрации кетоновых тел в зимне - стойловый сезон и ее снижение в пастбищный период можно объ - яснить за счет активности окислительно - восстановительных и гидролитических ферментов , кото - рые на организм животных действуют благоприятным образом , особенно при высоком уровне продуктивно - сти . В настоящее время имеются попытки воспроизвести кетоз в экспериментальных условиях . Субклиническая форма кетоза получена при внутримышечном введении L – тироксина (Drepper К ., 1973), а также указанного препарата с содержанием микроэлемента йода . В период наивысших удоев это вызывает даже клинические при - знаки заболевания (Hibbitt К .,1966). При скармливании животным карбоксилина и гликогенного вещества (Pehrson В ., 1972) отмечается ярко выраженное глико - генное и антикетогенное действие , при этом у животных повышается молочная продуктивность .
Кетозы чаще встречаются в пригородных хозяйствах , где обычно сосредоточены наиболее высокопродуктив - ные стада . Отмечается прямая связь между уровнем мо - лочной продуктивности и содержанием кетоновых тел в организме лактирующих коров , хотя их концентрация в этом случае может не выходить за пределы физиологи - ческой нормы . Повышение молочной продуктивности животных не всегда сопровождается усилением их со -
противляемости к заболеваниям , бывает и снижение ре - зистентности при повышенной продуктивности . Отсюда очень важен контроль иммунологической реакции жи - вотных при разработке и оценке новых систем рационов .
Первичную ацетонемию следует рассматривать как нарушение обмена веществ , указывающее на макси - мальное перенапряжение организма высокопродуктив - ных коров . Наблюдается высокий уровень кетонемии на девятом мес стельности и особенно в первые 2 месяце лактации .
При ацетонемии у больных коров при физиологиче - ски необоснованном кормлении животных в содержимом рубца наблюдается высокая концентрация масляной и изменение соотношения высших летучих жирных кислот , резко понижается pH рубцового содержимого . C одержа - ние уксусной кислоты снижается до 50% при норме 60…65%, пропионовой до 15% при норме 22…30%, доля же масляной кислоты возрастает до 35,5% при норме 10…12%. В результате происходит резкое нарушение рубцового пищеварения и регуляции pH в преджелуд - ках .
При кетозе в организме животных уменьшается ще - лочной резерв , это отражается в первую очередь на цен - тральной нервной системе и состоянии печени . Функ - циональные и органические изменения в органах и тка - нях согласно теории Марека , Филипса и Шоу ведут к гормональным расстройствам , в результате нарушается эндокринная регуляция и углеводный обмен . . При этом уменьшается кислотная емкость , что приводит по И . Г . Шарабрину к ацидотическому состоянию животных . В сыворотке крови содержание кетоновых тел достигает 35…40, в моче 80…190 и в молоке 50 мг %. У коров с ке - тонурией в рубцовой жидкости существенно увеличива - ется доля масляной кислоты за счет уксусной , а основ - ной фракцией кетоновых тел является ацетон и ацетоук - сусная кислота .
В крови животных при кетозе наблюдается быстрое снижение содержания сахара в 1,5…2,0 раза и незначи - тельное повышение активности ферментов амилазы и
липазы . При этом очень резко повышается холинэсте - разная активность крови , а также уровень трансаминаз глутаминовой и щавелевой кислот .
Гипогликемический кетоз может развиваться без ко - личественного дефицита энергии вследствие отношения кетогенных метаболитов к гликогенным в условиях спе - цифического глюкозного голодания при чрезмерном образовании ацетил – КоА и недостаточном синтезе ща - велево - уксусной кислоты . Все это приводит к торможе - нию процессов окисления и прежде всего ферментатив - ных реакций в цикле трикарбоновых кислот , интенсив - ному накоплению в организме кетоновых тел и развитию кетоза .
В основе нарушений обмена веществ типа кетозов лежат изменения в концентрации и активности дыха - тельных и других ферментов печени , прежде всего сук - цинатдегидрогеназы , кислой и щелочной фосфатазы , ацетилхолинэстеразы и аргиназы . Возможно , это связано с дефицитом биологического субстрата или изменением синтеза соответствующих биологических катализаторов . При кетозе отмечается резкое усиление свободноради - кального окисления . При этом большое значение имеют ферменты – антиоксиданты и прежде всего супероксид - дисмутаза и каталаза . Повышение активности этих энзи - мов в крови животных в условиях субклинического кето - за указывает на реализацию механизма биохимической адаптации .
Следует отметить , что большинство исследователей занималось изучением содержания кетоновых тел в кро - ви и моче , в то же время в молоке либо совсем не каса - лись , либо ограничивались качественной реакцией , ко - торая , к сожалению , не дает полного представления о количестве этих веществ в молоке . Вместе с тем иссле - дование молока по сравнению с анализом мочи дает бо - лее точное представление о заболеваемости коров кето - зом .
Между содержанием кетоновых тел в крови и ацето - на в молоке отмечается тесная взаимосвязь . В молоке кетоновых тел содержится примерно в 2 раза больше
