характерными признаками которого являются кетоне - мия , кетонурия и гипогликемия .
И . П . Кондрахин (1981) указывает на две предпосыл - ки формирования кетоза у молочных коров . Первая со - стоит в том , что углеводы поступают у жвачных в кровь в виде летучих жирных кислот при соотношении их в норме : уксусная – 65%, пропионовая – 20% и масляная – 15%. При этом выраженным гликогенным действием обладает пропионовая кислота , уксусная не обладает этим свойством , в то время как масляная кислота явля - ется мощным кетогенным фактором . Таким образом , при недостаточном поступлении в организм пропионовой ки - слоты и избыточном – масляной у животных создаются реальные предпосылки для усиления кетогенеза .
Второй немаловажной причиной накопления кетоно - вых тел является возможное поступление аммиака из преджелудков в кровь . При значительном образовании в преджелудках он не успевает полностью усваиваться микрофлорой , в результате в избытке поступает в кровь , приводит к нарушению функции центральной нервной и эндокринной систем , а также печени , сердца и других органов , тормозя реакции трикарбонового цикла и , как следствие , усиливая кетогенез .
Появление кетозов у крупного рогатого скота связы - вается с неполноценным кормлением . Это подтверждают данные К . Хибит (Hibbitt K.), 1966; В . И . Римавичюса , 1970; И . Н . Афанасьева , 1971; Л . Шульц (Schultz L.), 1971; К . Макнева , Н . Донева , 1973; Д . Я . Луцкого с соавторами , 1978; И . П . Кондрахина , 1981; А . В . Жарова с соавторами , 1983; И . Ф . Горлова , В . В . Безбородова , 1998. Большинство исследователей приходит к заключению , что указанное заболевание у молочных коров возникает вследствие избыточного содержания белка в рационе и его после - дующей аутоинтоксикации , поскольку увеличение мо - лочной продуктивности сопровождается определенным повышением напряженности белково - углеводного обме - на в организме коров ( Лебенгарц Я . З ., 1996). Кетоновые тела появляются в крови , молоке и моче при условии резкого отрицательного энергетического баланса у жи -
вотных , очень низкого сахаро – протеинового отношения в рационе . В то же время перекорм коров белком не вы - зывает кетоз (Pehrson В ., 1966). А . П . Кроткова , В . В . Ку - рилов (1966), В . И . Римавичюс (1970), К . Макнев , Н . Донев (1973), К . Брайцем (Breizem K., 1973) и Е . Колб (Kolb E., 1973) считают , что главной причиной в этиологии кетоза является высококонцентратное корм - ление .
В качестве причин кетоза Б . Перзон (Pehrson B., 1966), Л . Шульц (Schultz L., 1971), К . Макнев , Д . Донев (1973) и Е . Колб (Kolb E., 1973) указывают на избыток или недостаток легкопереваримых углеводов . При высо - ких удоях содержание глюкозы у животных особенно снижается . Между уровнем глюкозы и кетоновых тел у высокопродуктивных коров отмечается резко отрица - тельная взаимосвязь ( Олль Ю . К ., 1967).
В . И . Римавичюс (1970) и Е . Колб (Kolb E., 1973) при - водят данные о кетогенном действии продолжительного скармливания силоса , особенно богатого масляной и другими органическими кислотами . Жвачные способны к превращению масляной и уксусной кислот в глюкозу . Возврат к нормальному уровню кетоновых тел у живот - ных наступает уже через 8 ч после введения масляной и через 2 ч после использования уксусной кислоты (Cappa V. et al., 1969). Б . Перзон (Pehrson B., 1966) и Л . Шульц (Schultz L.,1971) полагают , что это заболевание , воз - можно , является также и минеральной проблемой . В связи с этим благоприятно сказываются на улучшении обмена веществ у молочных коров и снижении уровня кетоновых тел вводимые добавки микроэлементов до - полнительно к основному рациону . Это подтверждают материалы исследований Я . А . Бабина с соавторами (1969); Н . У . Базановой с соавторами (1972) и П . Е . Са - хончик с соавторами (1995). У животных в этом случае заметно повышается фагоцитарная активность лейкоци - тов , что свидетельствует о глубокой иммунологической перестройке организма , повышении его сопротивляемо - сти к микроорганизмам и другим неблагоприятным фак - торам внешней среды .
Проведены тщательные исследования , в результате которых установлено , что высокие показатели р H со - держимого преджелудков с интенсивным образованием уксусной кислоты и относительно малым – масляной и других летучих жирных кислот можно обеспечить , скармливая животным в достаточном количестве грубые и сочные корма . И . П . Кондрахиным (1984) показано , что с увеличением в структуре рационов количества сена , корнеплодов и картофеля заболеваемость коров кетозом значительно снижается .
Включение в рацион 2…3- х л 36% гидролизного са - хара из древесины несколько снижает уровень кетоно - вых тел в крови у животных . Эта закономерность под - твердилась в опыте В . И . Яковлева (1983) при включении в рационы лактирующих коров гидролизного сахара в дозе 1,5 кг и торфа из расчета 2 кг на голову в сутки . При этом у животных в стойловый период снижается со - держание кетоновых тел .
Следует отметить , что сильно увеличенные дачи концентратов вызывают значительное уменьшение pH содержимого преджелудков и усиление образования масляной и других летучих жирных кислот .
В исследованиях И . Ф . Горлова и В . В . Безбородова (1998) установлено , что скармливание картофеля или свеклы на фоне силосно - концентратного кормления по - ложительно влияет на бродильные процессы в рубце .
И . Г . Шарабрин (1975) считает , что основное значение в патогенезе субклинического кетоза имеет нарушение окислительно - восстановительных процессов . Экспери - ментально показана роль некоторых аминокислот и ке - тогенных ЛЖК , способствующих заболеваемости высо - копродуктивных коров кетозом (Schultz L. Н .,1971; Bosticca A., 1972).
На возникновение кетоза влияют отдельные кормо - вые средства . Так , Ю . К . Олль (1967) сообщает , что ра - цион высокомолочных коров без объемистых кормов да - ет признаки ацидоза . Установлено , что кормовые дрож - жи положительно влияют на обменные процессы в орга - низме и рубцовое пищеварение у лактирующих коров .
