дается слабое потомство, часто с уродствами. А также наблюдается поражение кожи (кератинизация) на голове (затылке), шее, в промежностях, на конечностях, груди и даже потеря шерсти. В тяжелых случаях могут быть глубокие трещины в области суставов, наполненные серозным эксудатом.
Отрицательно влияет на усвоение цинка кальций. Чем больше в рационе кальция, тем хуже используется цинк.
Значительные дозы цинка приводят к нарушению равновесия с медью и железом.
Потребность в цинке у коров составляет 50-60 мг/кг сухого вещества корма. Взрослый скот заболевает только при дозе 500 мг/кг живой массы. Токсическая доза цинка составляет 900-1200 мг на 1 кг сухого вещества рациона.
Йод. Физиологическое значение йода тесно связано с функцией щитовидной железы и ее гормонами, содержащими йод (трийодтиронином и тироксином). Эти гормоны стимулируют многие стороны белкового, углеводного, минерального и водного обменов. В щитовидной железе содержится до 50% йода, находящегося в организме животного.
При дефиците йода в кормах часто у коров не наступает оплодотворения, хотя течка и охота проявляются. У стельных животных нередко бывает ранняя гибель и рассасывание плода, аборты и рождение нежизнеспособного молодняка, иногда без шерсти и с зобом. У лактирующих коров недостаток йода приводит к снижению переваримости питательных веществ и снижению молочной продуктивности, особенно процента жира в молоке.
Предполагаемой токсической дозой йода является 8 мг на 1 кг сухого вещества рациона.
По данным многих исследователей нормы йода для молочных коров колеблются в пределах 0,2-2,0 мг/кг сухого вещества. На потребность коров в йоде влияют многие факторы. Так, зобогенные соединения, содержащиеся в капусте и рапсе, а также некоторые вещества, входящие в состав сои, гороха, льна и арахиса, снижают усвоение йода.
Железо необходимо для образования гемоглобина, оно участвует в окис- лительно-восстановительных реакциях, которые играют важную роль в обмене веществ и питании животных. У жвачных животных дефицита железа в рационах практически не существует, поскольку его в достаточном количестве поступает с кормом.
Селен обладает иммуностимулирующим, противоопухолевым и анти- оксидантным действием. Он воздействует на процессы тканевого дыхания, регулирует усвоение и расход витаминов А, Е, К, С в организме, определяет скорость протекания окислительно-восстановительных реакций.
Недостаток селена в рационе животных снижает продуктивность. Он является причиной некроза печени, замедления роста, мышечной дистрофии, отека легких, нарушения воспроизводительной функции.
При избыточном содержании селена в рационе может произойти отравление животных. Клиническими признаками острой формы отравления являются: угнетение, слабый и частый пульс, одышка, вздутие, колики. Смерть может произойти от паралича дыхательного центра. Хроническое
отравление селеном наблюдается при применении корма, содержащего селен в количестве 5 мг/кг корма, в течение длительного времени.
Витамин А . Играет важную роль в обмене веществ, обеспечивает нор- мальное состояние эпителия кожи, дыхательных путей и пищеварительного тракта, повышает сопротивляемость к инфекциям. Он принимает участие в обмене белков и минеральных веществ, в окислительно-восстановительных процессах, в синтезе гормонов коры надпочечников и, вероятно, половых гормонов, способствует росту молодых животных.
В растительных кормах содержатся предшественники витамина А –α, β и γ-каротины. До 90% приходится на долю β-каротина. В организме животных каротин превращается в витамин А. Этот процесс происходит в стенках кишечника, печени и молочной железе. Значительная доля каротина откладывается в виде запаса в печени.
Неблагоприятное влияние на превращение каротина в витамин А оказывает избыток сульфатов и высокая концентрация перекисей, недостаток фосфора и белка в кормах.
Лучше усваивается каротин из бобовых трав (клевера, люцерны) и хуже из злаковых трав и плохо из кукурузного силоса. Нитраты разрушают каротин и витамин А.
При недостатке витамина А у животных происходит ороговение (каратинизация) или роговое перерождение эпителиальной ткани, а это ведет к нарушению пищеварения, возникновению легочных заболеваний, нарушению функции размножения и работы органов мочеотделения.
Дефицит каротина (провитамина А) в кормах ведет к снижению его в молозиве, молоке, крови и печени у коров. Кроме того, может быть рассасывание плода и рождение неполноценных телят. Длительный его недостаток снижает функцию печени и использование фосфора костной тканью. У молодняка это ведет к нарушению формирования скелета.
При избытке каротина у животных наблюдаются судороги, вялость, кровоизлияния на слизистых оболочках, гипертрофия щитовидной и поджелудочной желез, аборты, уродства плодов, дегенерация печени, селезенки и почек, малокровие.
Витамин D. Он стимулирует всасывание кальция и фосфора в кишечнике, поддерживает нормальный их уровень в сыворотке крови, регулирует минерализацию костей. При недостатке кальция и фосфора витамин D мобилизует их из более старых костных тканей и доставляет к зонам роста кости (эпифизы). Он оказывает влияние на обмен углеводов, на функцию желез внутренней секреции (гипофиз, паращитовидную, щитовидную, надпочечники и поджелудочную). Витамин D откладывается в костях, печени, стенке кишечника и в плазме крови. В коже находится предшественник витамина D – 7-дегидрохолестерин. При нормальных условиях летнего содержания у животных создаются запасы витамина D на 1-3 месяца.
У коров при недостатке витамина D возникают заболевания остеомаляция (размягчение костей) и остеопороз (ломкость старых костей). У них наблюдается извращение вкуса, изменения суставов и зубов, понижение тонуса гладкой мускулатуры и нарушения работы желудочно-кишечного тракта.
Дефицит витамина D в рационах молодняка приводит к рахиту. У больных рахитом из-за недостаточного отложения в костях фосфора и кальция нарушается строение костной ткани, в ней развиваются хрящевые элементы, кости ног приобретают иксоообразную форму. Этот процесс затрагивает также кости грудной клетки. Наблюдаются патологические изменения в мышечной, костной и нервной тканях.
При избытке витамина D костная ткань становится пористой, нарушаются функции размножения, происходит кальцификация органов, поражение сердечно-сосудистой системы.
Витамин Е. Его физиологическая роль довольно широка. Он сохраняет целостность мембран клеток, действует как биокатализатор и играет роль антиоксиданта, которая заключается в защите от окисления легкоокисляющихся веществ, таких как ненасыщенные жирные кислоты, каротин и витамин А.
Запасы витамина Е откладываются главным образом в печени и жировой ткани. Его много также в гипофизе, плаценте, надпочечниках и крови.
При недостатке витамина Е может происходить рассасывание плода, дистрофия мышц, ожирение и некроз печени, в организме накапливаются ядовитые вещества типа перекисей.
