Внутрикожная туберкулиновая проба — высокоспецифическая реакция на туберкулез. Однако она зависит от общей иммунореактивности организма. У животных низкой упитанности, старых, глубокостельных, а также при генерализованном туберкулезном процессе реакция на туберкулин может быть слабо выражена или не проявиться (анергия).
Следует также учитывать, что иногда возможны неспецифические реакции на туберкулин для млекопитающих, обусловленные сенсибилизацией организма микобактериями птичьего вида, возбудителем паратуберкулеза и атипичными микобактериями, а также другими причинами. Для дифференциации неспецифических реакций применяют симультанную аллергическую пробу, которую проводят одновременно туберкулином для млекопитающих и комплексным аллергеном из атипичных микобактерий (КАМ). Если внутрикожная реакция на введение КАМ выражена более интенсивно, чем на туберкулин млекопитающих, реакцию считают неспецифической, материал от таких животных исследуют на туберкулез лабораторными методами.
Если в благополучном хозяйстве впервые выявляют реагирующих на туберкулин животных, для уточнения диагноза осуществляют убой 3–5 животных с наиболее ярко выраженными реакциями на туберкулин и осматривают внутренние органы и лимфатические узлы. При отсутствии типичных для туберкулеза изменений отбирают кусочки органов и лимфатических узлов, которые направляют в ветеринарную лабораторию на бактериологическое исследование.
Диагноз на туберкулез считается установленным:
1) при выделении культуры возбудителя туберкулеза;
2) при получении положительного результата биологической пробы;
3) у крупного рогатого скота помимо этого диагноз считается установленным при обнаружении в органах или тканях патологических изменений, типичных для туберкулеза.
Патологоанатомический диагноз.
Первичный туберкулез крупного рогатого скота
1. Инкапсулированный очаг с казеозным некрозом под плеврой в тупом крае диафрагмальных долей легких.
2. Казеозный лимфаденит бронхиальных и средостенных лимфоузлов.
Первичный генерализованный туберкулез крупного рогатого скота
1. Множественные милиарные или модулярные узелки с казеозным некрозом в легких, печени, селезенке и в других органах.
2. Казеозный или узелковый лимфаденит (в регионарных лим-
фоузлах, возле пораженных органов).
Послепервичный туберкулез крупного рогатого скота
1. Ацинозная, лобулярная или лобарная казеозная пневмония.
2. Узелковый лимфаденит бронхиальных и средостенных и других лимфоузлов.
3. Милиарные и нодулярные узелки с казеозным некрозом в печени, селезенке, вымени.
4. Узелковый продуктивный плеврит (жемчужница) или казеозный плеврит.
5. Истощение, общая анемия.
7.12. Паратуберкулез
Паратуберкулез ( Paratuberculosis, Enteritis paratuberculosa ; болезнь Ионе, паратуберкулезный энтерит) — хронически протекающая инфекционная болезнь крупного рогатого скота, проявляющаяся периодической диареей, прогрессирующим истощением и гибелью животного.
Этиология. Возбудителем паратуберкулеза являются бактерии Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis семейства Mycobacteriaceae, класса Actinobacteria. Они тонкие, короткие, полиморфные, неподвижные грамположительные палочки, являются аэробами, спор и капсул не образуют, хорошо окрашиваются по Циль — Нильсену. В мазках, приготовленных из фекалий больных животных, располагаются кучками, гнездами, редко одиночно или попарно.
Эпизоотологические данные . Паратуберкулез у крупного рогатого скота регистрируется в виде спорадических случаев во многих странах мира. В России отдельные эпизоотические вспышки и спорадические случаи болезни регистрируются в Нечерноземной зоне.
Наиболее чувствителен к инфекции молодняк крупного рогатого скота до 4-месячного возраста. В связи с длительным инкубационным периодом (до года) и латентным течением болезни клинические признаки болезни обнаруживаются лишь после 1–2-го отела. Паратуберкулез регистрируется в любое время года, чаще в зонах с кислыми, заболоченными или солончаковыми почвами, где корма бедны солями фосфора и кальция. Источником возбудителя паратуберкулеза служат больные животные и микробоносители, которые постоянно выделяют микобактерии паратуберкулеза с фекалиями, плодными водами, мочой и молоком.
Проникновение бактерий в организм происходит главным образом алиментарным путем, при поедании животными зараженного корма и поении из зараженных непроточных водоемов, луж. Выделение возбудителя болезни из больного организма происходят главным образом с фекалиями, а также с молоком, мочой, околоплодными жидкостями; бактерии обнаруживаются в крови и печени плода. Неудовлетворительные условия содержания и неполноценное кормление (скармливание в большом количестве кислых кормов — барды, жома, силоса; минеральное голодание, глистная инвазия, переохлаждение или перегревание) снижают устойчивость организма и способствуют возникновению и распространению болезни. Особенно интенсивное распространение паратуберкулеза наблюдается при акклиматизации вновь завезенных животных и содержании в необычных для них условиях. После заражения алиментарным путем возбудитель болезни через 2–6 мес. начинает выделяться с фекалиями.
Патогенез. После алиментарного заражения паратуберкулезные микобактерии через поврежденный эпителий проникают в строму ворсинок стенки тонкой кишки и фагоцитируются ретикулоэндотелиальными клетками. В связи с наличием на поверхности микробной клетки и в ее оболочке стеариновых кислот и других воскоподобных веществ микобактерии при фагоцитозе не перевариваются (незавершенный фагоцитоз), а происходит их внутриклеточное размножение.
Пораженные макрофаги объединяются в клеточные скопления и приобретают вид эпителиоидных клеток. В процессе внутриклеточного размножения микобактерий происходит разрушение клетки, и освободившиеся микобактерии снова фагоцитируются.
Происходит процесс скопления микробов и пораженных макрофагов сначала в ворсинках, потом в глубоких слоях кишечной стенки и в брыжеечных лимфатических узлах, вызывая в них атрофию и характерное пролиферативное воспаление.
При этом нарушаются ферментативная, секреторная и всасывающая функции кишечника, а также минеральный, солевой и водный обмен. Все это приводит к интоксикации и истощению организма. У молодняка часто возникает бактериемия, и возбудитель болезни проникает в лимфатические узлы, паренхиматозные органы, матку, плод, вымя.
Клинические признаки. Инкубационный период длится от двух месяцев до года, иногда больше. Различают доклинический и клинический периоды развития паратуберкулезного энтерита.
Доклинический период — это бессимптомное течение болезни, которое может длиться несколько лет, а затем перейти под влиянием внешних неблагоприятных факторов в клиническую стадию. Докли-
