ГЛАВА 11
БОЛЕЗНИ ЖИВОТНЫХ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ МИКОПЛАЗМАМИ (МИКОПЛАЗМОЗЫ)
Микоплазмозы — контагиозные болезни животных, характеризующиеся поражением верхних дыхательных путей, серозно-катаральным воспалением легких, серозных покровов, кератоконъюнктивитами, артритами у молодняка, абортами у беременных животных, эндометритами, маститами и рождением мертвого нежизнеспособного приплода.
Микоплазмы — это свободноживущие прокариотические микроорганизмы. По уровню структурной организации они занимают промежуточное положение между вирусами и бактериями. В отличие от вирусов, микоплазмы способны к самостоятельному воспроизведению, а в отличие от бактерий, они лишены клеточной стенки (ограничены лишь плазматической мембраной) и не способны синтезировать ее биохимических предшественников. По биологическим свойствам микоплазмы подразделяются на сапрофитные, паразитические и патогенные. По культурально-морфологическим свойствам микоплазмы и вирусы мало отличаются друг от друга. Микоплазмы грамотрицательны, хорошо окрашиваются по Романовскому — Гимзе.
Возбудителями болезней являются микоплазмы из рода Mycoplasma, семейства Mycoplasmataceae, класса Mollcutes , которые вызывают контагиозную плевропневмонию крупного рогатого скота (вид M. mycoides subsp. mycoides ), пневмоартрит крупного рогатого скота (вид М. bovis ), кератоконъюнктивит телят (вид М. bovoculi ). Микоплазмы из рода Ureaplasma вызывают уреаплазмоз крупного рогатого скота (вид U. diversum ).
11.1. Контагиозная плевропневмония
крупного рогатого скота
Контагиозная плевропневмония ( Pleuropneumonia contagiosa bovum ; повальное воспаление легких, перипневмония) — инфекционная болезнь крупного рогатого скота, проявляющаяся преимущественным поражением легких, плевры и регионарных лимфатических узлов, протекающая в основном подостро или хронически.
Этиология. Возбудителем болезни являются микоплазмы Mycoplasma mycoides subsp. mycoides из семейства Mycoplasmataceae класса Моllicutes . В мазках из экссудата, а также из культур они имеют кокковидную, диплококковую, нитевидную, ветвящуюся, звездчатую
и другие формы. Микоплазмы лишены клеточной стенки, присущей бактериям, окружены лишь трехслойной цитоплазматической мембраной. Они неподвижные, грамотрицательные, хорошо окрашиваются анилиновыми красителями, являются аэробами.
Эпизоотологические данные. Контагиозная плевропневмония распространена в ряде стран Африки, встречается в Европе (Испания), Азии (Иордания, Индия, Саудовская Аравия, Монголия) и Австрали и. К за болеванию восприимчивы только жвачные: крупный рогатый скот, зебу, буйволы, бизоны, яки.
Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие КПП животные, у которых возбудитель длительное время выделяется в окружающую среду с истечениями из носа, бронхиальным секретом при кашле, а также с мочой, калом, молоком и околоплодной жидкостью.
Основной путь передачи — аэрогенный. Больной скот служит источником возбудителя инфекции на всех стадиях инфекционного процесса. Жизнеспособность возбудителя в легких переболевших животных сохраняется до 5–6 мес. Аэрогенная передача возбудителя возможна на расстоянии 45 м от больного до восприимчивого животного. Поэтому болезнь чаще распространяется при торговле и перевозке скота, скученном совместном содержании больных и здоровых животных, частых перегруппировках.
Эпизоотический процесс при контагиозной плевропневмонии в стаде развивается медленно и может длиться годами (стационарность). В неблагополучном стаде поражаются не все животные: 10– 30% крупного рогатого скота резистентны к заражению, у 50% животных проявляется клиническая картина болезни, у 20–25% развивается субклиническая форма инфекции (выявляют лишь лихорадку и комплементсвязывающие антитела без поражения легких) и 10% животных могут стать хроническими носителями возбудителя. Смертность от контагиозной плевропневмонии в зависимости от породы животных, их общей резистентности, длительности содержания больных животных варьируется от 10 до 90%.
Патогенез. Возбудитель болезни, проникнув через респираторные пути в легкие, первоначально вызывает изменения в стенке бронхиол и мелких бронхов. В дальнейшем микоплазмы попадают в перибронхиальную и интерстициальную соединительную ткань, обусловливая серозно-фибринозное воспаление ее. В процесс вовлекаются лимфатические и кровеносные сосуды, а затем и альвеолы. Вначале поражается одна или несколько долек — воспаление носит лобулярный характер. По мере развития болезни, в результате постепенного
бронхогенного распространения возбудителя, в процесс вовлекаются все новые и новые дольки. В итоге поражаются целые доли легких — развивается лобарная пневмония. По лимфатическим сосудам микоплазмы попадают в плевру и регионарные лимфатические узлы.
Внедрение микоплазм в кровеносные сосуды обусловливает ряд изменений иммуноаллергической природы: поражение стенок сосудов малого калибра (повышение порозности, мукоидное набухание и фибриноидный некроз), выход плазмы крови и фибриногена в периваскулярную, перибронхиальную и интерстициальную соединительную ткань, альвеолы, плевру и плевральную полость. Микоплазмы, проникнув в кровь, способны циркулировать в ней, что подтверждается не только выделением микоплазм из крови, внутренних органов, мочи и молока больных животных, но и обнаружением в ряде случаев системного поражения суставов, особенно конечностей, почек и других органов. Вследствие тромбоза ветвей легочной артерии и вен нарушается кровоснабжение пораженных долей легких, что приводит к некрозу легочной ткани. Развитию некрозов способствует также тромбоз лимфатических сосудов, приводящий к нарушению возможности рассасывания экссудата.
Клинические признаки. Инкубационный период 2–4 нед. Различают сверхострое, острое, подострое и хроническое течение, а также атипичную форму болезни. При сверхостром течении резко выражены признаки поражения плевры (экссудативный плеврит) или лёгких. Дыхание затруднено, прерывисто, возникает кашель. Температура тела выше 41°C. Аппетит отсутствует, жвачка прекращается, развивается диарея. Животные погибают на 2–8-е сут.
При остром течении отмечают период, характеризующийся кашлем, невысоким подъёмом температуры тела. Затем температура поднимается до 42°C (лихорадка, как правило, постоянного и реже ремитирующего типа). Дыхание учащённое, поверхностное. Сердечный толчок стучащий, пульс слабый. Животное болезненно реагирует на надавливание в области межрёберных промежутков и позвоночника. Общее состояние животного ухудшается, отмечают потерю аппетита, снижение удоя. Кашель вначале сухой, короткий, болезненный, затем становится сильным, глухим, влажным. Поражение плевры сопровождается шумами трения, при наличии каверн в лёгких слышен звук падающей капли. Наблюдают двустороннее истечение из носовой полости. На нижней поверхности грудной клетки и конечностях появляются отёки. Отмечается также запор, сменяющийся поносом. Больные животные погибают через 14–28 сут. Иногда процесс принимает подострое или хроническое течение.
