являются больной и переболевший тейлериозом скот, то есть тейлерионосители, и зараженные клещи. Факторы передачи возбудителя болезни — нимфальные и имагинальные стадии клещей рода Hyalomma, инокулирующие тейлярий восприимчивым животным.
Патогенез. Продукты жизнедеятельности тейлярий и разрушенных ими клеток приводят к интоксикации организма. У больного животного развиваются глубокие изменения в углеводном, минеральном, белковом и аминокислотном обмене. По мере развития болезни повышается проницаемость стенок сосудов, появляются множественные кровоизлияния. Развитие шизонтов в лимфоидных клетках слизистых оболочек сычуга и кишечника приводит к появлению гранулемоподобных образований, а затем язв. Процесс пищеварения при этом нарушается, развивается атония органов желудочно-кишечного тракта, завал книжки сильно спрессованными кормовыми массами. Анемия и наступающее в связи с этим резкое кислородное голодание сильно ухудшают общее состояние больного. В тяжелых случаях больное животное через 8–12 сут после начала болезни погибает.
Клинические признаки . При заражении животных на пастбище через клещей инкубационный период 5–12 сут, иногда и дольше. Инвазия может протекать остро или подостро. Самый ранний симптом — резкое увеличение и болезненность наружных регионарных лимфатических узлов (предлопаточные, паховые, коленной складки, надвымянные), расположенных по ходу лимфатических сосудов от места прикрепления клещей к телу животных.
При остром течении инвазии у больных животных повышается температура тела до 41–42°С. В первые дни повышения температуры слизистые конъюнктивы и носа гиперемированы, иногда с кровоизлияниями, а через 2–3 сут они становятся бледными, с желтушным оттенком и точечными или разлитыми кровоизлияниями. С повышением температуры тела общее состояние становится угнетенным, аппетит понижен или полностью исчезает. Отделение молока у коров резко снижается или совсем прекращается. Иногда отмечают кашель и сильное слезотечение. Перистальтика кишечника усилена, появляется понос со слизью и нередко с кровью. В дальнейшем движения рубца и перистальтика кишечника слабеют и развивается атония. Испражнения сухие, темного цвета, со слизистыми наложениями. В более тяжелых случаях на слизистых оболочках конъюнктивы, влагалища, а также на непигментированных участках кожи обнаруживают кровоизлияния. Пульс частый — до 80–130 ударов, а дыхание — до 40–80 движений в минуту. У стельных коров возможны аборты. Мочевыделение затруднено, цвет мочи нормальный или несколько
темнее. При остром течении лихорадка постоянного типа и держится 6–8 сут. К концу этого периода животные сильно истощаются, не реагируют на окружающее. Температура тела резко падает, и животные погибают.
Подострое течение болезни также сопровождается увеличением регионарных лимфатических узлов. Температура тела повышается до 40–41°С и на этом уровне держится 2–3 сут, после чего снижается до нормы. Через 2–3 сут температура тела вновь повышается и с небольшими колебаниями держится до конца болезни. Общее состояние угнетенное, аппетит ослаблен, жвачка вялая, а затем совсем прекращается. Пульс и дыхание учащаются. Скот худеет, через 2–3 нед. наступает полное истощение. Больное животное больше лежит, запрокидывает голову на бок, стонет, почти не реагирует на внешние раздражения и погибает от нарастающей слабости сердца. Продолжительность болезни 12–25 и более суток.
Патологоанатомические изменения . При остром течении инвазии, при падеже животного на 8–15-е сут болезни — упитанность от ниже средней до средней. Слизистые оболочки гиперемированы, слегка желтушные, в них и серозных оболочках, под эндокардом, в мышцах, в печени, в лимфатических узлах, подкожной клетчатке, а часто в коже точечные и пятнистые кровоизлияния. Селезенка увеличена в 2–3 раза, пульпа размягчена, под капсулой кровоизлияния. Печень увеличена в объеме, дряблая, под капсулой кровоизлияния. Лимфатические узлы увеличены, отечные, гиперемированы. В слизистой оболочке сычуга, кишечника и других органах наблюдаются гранулемоподобные образования, на месте которых образуются язвы и эрозии. В легких признаки отека, под плеврой, в слизистой оболочке трахеи и бронхов кровоизлияния. Книжка часто заполнена плотными сухими кормовыми массами.
При подостром течении тейляриоза, когда животное погибает через 15–22 сут или позже, трупы обычно истощены, слизистые и серозные оболочки анемичны, с желтушным оттенком. При вскрытии наблюдается атрофия скелетной мускулатуры. Печень, селезенка и лимфатические узлы увеличены незначительно. Кровоизлияния и гранулемоподобные образования встречаются редко.
Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, подтверждаемых обнаружением «гранатных тел» в пунктатах из поверхностных лимфатических узлов (а также печени и селезенки) и эритроцитарных форм тейлярий в мазках крови животных. Характерные патологоанатомические изменения в тканях и органах животных также используют для диагностики тей-
лериоза, особенно с дополнительной микроскопией мазковотпечатков окрашенных по Романовскому — Гимзе и установлением эритроцитарных форм и шизонтов тейлярий в препаратах из паренхиматозных органов.
Для ранней диагностики и установления тейлерионосительства используют серологические методы диагностики — РСК, РДСК, РИФ с антигеном, приготовленным из «гранатных тел» или эритроцитарных форм тейлярий.
Дифференциальная диагностика. Тейляриоз следует отличать от бабезиоза, пироплазмоза, франсаиеллеза, анаплазмоза, а также от сибирской язвы, чумы крупного рогатого скота и лептоспироза.
Протозоонозы (бабезиоз, пироплазмоз, франсаиеллез, анаплазмоз) дифференцируют по обнаружению паразита и определению его вида, а также с учетом клещей, распространенных в данной местности, на основании эпизоотологических данных и клинических признаков. Патологоанатомические изменения весьма сходны по наличию желтухи, геморрагического диатеза, дистрофических процессов в паренхиматозных органах. Вместе с тем несколько своеобразны изменения при тейляриозе: отсутствует гемоглобинурия, поражение лимфоузлов, характерны узелково-язвенные поражения сычуга и кишечника.
Сибирская язва отличается слабо выраженной желтушностью, отсутствием гемоглобинурии (в редких случаях может быть гематурия), дегтеобразным соскобом увеличенной размягченной селезенки, густой темной кровью, наличием сибиреязвенных очагов геморрагического некротизирующего воспаления (карбункулез) и язв. Решающее значение имеет бактериологическое исследование мазков крови.
Чума крупного рогатого скота отличается от тейлериоза язвенно-дифтеритическим воспалением ротовой полости, желудка, кишечника при отсутствии характерных для тейлериоза узелково-язвенных поражений сычуга, кишечника и других органов, отсутствием увеличения селезенки.
Лептоспироз отличается более выраженной желтухой, селезенка не увеличена, обнаруживают некрозы кожного покрова, интерстициальный нефрит в виде серовато-белых тяжей и очажков в корковом слое почек.
Патологоанатомический диагноз.
Тейлериоз крупного рогатого скота (острая форма)
-
Желтуха, общая анемия.
-
Жидкая или рыхлосвернувшаяся темная красная кровь.
-
Геморрагический диатез.
