в печени, почках, миокарде, центральной нервной системе, в матке, молочных железах, семенниках и других органах; образование микронекротических фокусов, замещающихся в последующем соединительной тканью. В отдельных случаях наблюдается образование абсцессов в паренхиме молочной железы и регионарных лимфатических узлах. Болезнь развивается сравнительно медленно, иногда с латентным исходом.
Клинические признаки. Инкубационный период колеблется от 3 до 30 сут. Болезнь у коров протекает чаще бессимптомно или проявляется кратковременной лихорадкой (температура тела повышена в течение первых 3–5 сут и находится в пределах 41–41,8°С), общим угнетением, снижением аппетита, развитием серозно-катарального конъюнктивита и ринита, бронхопневмонии, нефрита, опуханием суставов, маститами и снижением молочной продуктивности. У беременных животных наблюдаются аборты главным образом во второй половине стельности, рождение нежизнеспособного приплода. У телят, родившихся от больных коров, на третьи сутки жизни отмечаются общая слабость, потеря аппетита, диарея и интоксикация. У быков болезнь сопровождается орхитами.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии абортировавших коров от Ку-лихорадки отмечают милиарные гранулемы в печени, молочной железе, матке, надвымянных и внутренних лимфатических узлах, зернистую и жировую дистрофию печени и почек, катаральный, катарально-гнойный эндометрит и мастит.
У абортированных плодов отмечают увеличение селезенки с полосчатыми и точечными кровоизлияниями, отек междольковой соединительной ткани легких и дистрофические изменения в печени и почках.
У телят, павших от К-лихорадки, наблюдают множественные милиарные некрозы в печени, серозный гломерулонефрит, острый катаральный ринит, ларингит и трахеит, острую очаговую катаральную бронхопневмонию, гиперпластический лимфаденит бронхиальных и средостенных лимфатических узлов.
Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований, с обязательным выделением возбудителя из организма больного животного.
Для выделения возбудителя Ку-лихорадки проводят контрольный убой подозрительных по заболеванию животных с последующим их патологоанатомическим исследованием. В специализированную лабораторию для исследования с нарочным направляют в герметично
закрытых контейнерах со льдом (4°С) следующий материал: кусочки пораженного легкого, селезенки, печени, лимфатических узлов, вымени, а также части паренхиматозных органов абортированного плода и его оболочки. Обнаружение возбудителя в исходном материале осуществляют путем приготовления мазков и их микроскопии. Для выделения чистой культуры риккетсий используют 5–6-дневные куриные эмбрионы. Биопробу проводят путем внутрибрюшинного введения суспензии из материала морским свинкам или молодым белым мышам.
Для серологической диагностики применяют РСК, РДСК, ИФА с использованием антигена из возбудителя 1-й фазы. В сыворотке крови больных животных на 7–13-е сут после начала заболевания накапливаются комплементсвязывающие антитела, которые во многих случаях в диагностическом титре (1:10 и выше) сохраняются годами. В последние годы для обнаружения возбудителя у крупного рогатого скота широкое применение получила ПЦР.
Диагноз считают установленным при выявлении в сыворотке крови у клинически больных животных специфических антител в диагностических титрах или при выделении и идентификации возбудителя из патологического материала.
Дифференциальная диагностика. Ку-лихорадку необходимо дифференцировать от бруцеллеза, хламидиоза, пастереллеза, листериоза, лептоспироза, инфекционного гидроперикардита и риккетсиозных моноцитозов путем проведения бактериологических и серологических исследований.
Патологоанатомический диагноз.
Ку-лихорадка у абортировавших коров
1. Милиарные гранулемы в печени, вымени, матке и лимфатичес-
ких узлах (надвымянных и внутренних паховых).
2. Зернистая и жировая дистрофия печени, почек.
3. Катарально-гнойный эндометрит.
4. Катаральный или катарально-гнойный мастит.
Ку-лихорадка у абортированных плодов
1. Спленомегалия с кровоизлияниями.
2. Отек легких.
3. Зернистая дистрофия пени и почек.
Ку-лихорадка у телят
1. Множественные милиарные некрозы в печени.
2. Серозный гломерулонефрит.
3. Острое катаральное воспаление слизистых оболочек верхних
дыхательных путей.
4. Острая очаговая катаральная бронхопневмония.
- Гиперпластический лимфаденит бронхиальных и средостенных лимфоузлов, милиарные гранулемы в них.
9.2. Инфекционный кератоконъюнктивит
Инфекционный кератоконъюнктивит ( Keratoconjunctivitis; глазная эпизоотия, инфекционный кератит, пастбищная слепота, ИКК) — полиэтиологичная, остро протекающая контагиозная болезнь крупного рогатого скота, проявляющаяся лихорадкой, катаральным конъюнктивитом и гнойно-язвенным кератитом.
Этиология . Основными возбудителями инфекционного кератоконъюнктивита являются риккетсии ( Rickettsia conjunctivae ), моракселлы ( Moraxella bovis, М. bovis ), хламидии ( Chamydophilapecorum ) и микоплазмы ( Mycoplasma bovoculi, М. arginini и др.).
Эпизоотологические данные. Заболевание имеет глобальное распространение: регистрируется в странах Азии и Африки, в Австралии, Северной, Центральной и Южной Америке и Европе. К возбудителям инфекционного кератоконъюнктивита восприимчивы крупный рогатый скот, овцы, козы, верблюды, свиньи и птицы. Болеют животные всех возрастных групп, но наиболее восприимчивы телята и молодняк в возрасте от 5 мес. до 2-х лет.
Болезнь возникает в любое время года, но чаще весной, летом и осенью. При высокой концентрации животных в условиях индустриальной технологии содержания заметное увеличение заболеваемости наблюдают в ноябре-январе и в апреле-июне. Для болезни характерна стационарность и периодичность. Здоровые животные заражаются при совместном содержании с больными на пастбищах, кормовых площадках, в помещениях. При воздушно-капельном распространении возбудителя болезнь быстро охватывает большие группы животных (в течение 1–4 нед. может быть поражено до 80% стада). Предрасполагающими факторами являются неудовлетворительные зоогигиенические условия содержания и неполноценное кормление, сухая погода, запыленность помещений, сильное ультрафиолетовое облучение, массовое нападение мух в теплое время года.
Патогенез. Тяжесть болезни, зависит от путей заражения, вирулентности возбудителя, возраста и иммунного статуса животных, сезона года, влияния предрасполагающих факторов и действия вторичной полимикробной аутоинфекции.
Риккетсии и хламидии на первых стадиях инфекционного процесса связываются с рецепторами клеток конъюнктивы и путем эндоцитоза
