К общим патологоанатомическим изменениям относятся увеличение объема селезенки, воспалительно-гиперпластическая реакция лимфатических узлов, различные кровоизлияния, расстройства кровои лимфообращения, дистрофические изменения паренхиматозных органов, катаральное воспаление слизистых оболочек, различные поражения кожи и пролиферативная реакция ретикуло-эндотелиальных клеток.
Селезенку считают зеркалом инфекционного процесса. Будучи фильтром на пути кровообращения, она особенно сильно реагирует при септических инфекционных заболеваниях. При этом в основе патоморфологической реакции селезенки лежат четыре процесса.
При септических инфекционных заболеваниях, сопровождающихся повышенным распадом эритроцитов и нейтрофильным лейкоцитозом, происходит сильное увеличение и размягчение селезенки, пульпа ее выбухает с краев разреза, становится темно-красного цвета, легко снимается тыльной стороной ножа.
При сильно выраженном аутолизе пульпа разжижается и стекает в виде дегтеобразной маркой массы (септическая селезенка), например при сибирской язве. При острой форме паратифа телят и поросят увеличение объема селезенки не сопровождается усилением аутолитических процессов и потерей тонуса трабекул, поэтому консистенция ее бывает более плотной.
Фолликулярная гиперплазия селезенки и пролиферация ретикулоэндотелиальных клеток красной пульпы ее характерна для подострых и хронических инфекционных болезней. Макроскопически для фолликулярной гиперплазии селезенки наиболее демонстративна равномерная зернистость поверхности разреза ее, иногда фолликулы достигают величины просяного зерна и выступают в виде бледно-серых возвышений.
Но при оценке изменений селезенки следует также учитывать продолжительность болезни, механизм смерти, возраст и упитанность животных. Например, при кишечной форме сибирской язвы развивается атония кишечника и смерть наступает от асфиксии на почве метеоризма до развития сибиреязвенного сепсиса, поэтому селезенка бывает не увеличенной. У новорожденных и истощенных животных даже при сепсисе селезенка слабо или совсем не реагирует.
Лимфатические узлы являются фильтром лимфотока и быстро реагируют на любые изменения белкового и клеточного состава лимфы, а также на поступление в лимфу из тканевой жидкости токсинов, продуктов распада клеточных элементов и других корпускулярных частиц. Для септических и генерализованных инфекционных заболе-
ваний характерны отек, гиперпластическая реакция и воспалительные изменения большинства лимфатических узлов.
Лимфатические узлы при острых инфекционных болезнях увеличиваются в объеме и приобретают более мягкую консистенцию. При этом поверхность разреза их бывает сочной, при надавливании с нее стекает желтоватого цвета мутная жидкость. Если заболевание сопровождается кровоизлияниями, тогда происходит в той или иной степени выраженная геморрагическая инфильтрация синусов, а поверхность разреза лимфатических узлов приобретает пеструю окраску.
При подостром и хроническом течении инфекционных болезней явления отека лимфатических узлов ослабевают, увеличение объема их происходит преимущественно за счет гиперплазии лимфоидной ткани и десквамативного катара синусов. Поэтому консистенция лимфатических узлов бывает более плотной, поверхность разреза менее сочная, однородная и бледно-серого цвета.
Степень воспалительно-гиперпластической реакции в различных группах лимфатических узлов сильно варьирует. При кишечных инфекциях сильнее реагируют брыжеечные и портальные лимфатические узлы, для респираторных инфекционных болезней характерно преимущественное поражение подчелюстных, заглоточных и бронхопульмональных узлов, а при чуме свиней и инфекционной анемии лошадей изменяются почти все лимфатические узлы.
При многих септических и генерализованных инфекционных болезнях характерна также гиперпластическая реакция всей лимфидной ткани, которая особенно хорошо заметна в миндалинах, пейеровых бляшках и солитарных фолликулах кишечника . Обычно в сильно набухших миндалинах даже макроскопически хорошо видны увеличенные в размере бледно-серого цвета фолликулы, а при надавливании из крипт нередко выделяется некротический детрит. Гиперплазированные пейеровы бляшки утолщены, сочны и рельефнее выступают над окружающей слизистой оболочкой кишечника.
Изменения крови и нарушения кровообращения на вскрытии трупа выступают в виде общей анемии, желтухи, гемоглобинемии, гемоглобинурии, кровоизлияний, застойной гиперемии и отеков.
Анемия, желтуха, гемоглобинемия характерны для инфекционных заболеваний, сопровождающихся повышенным распадом эритроцитов (пироплазмидозы, лептоспирозы). Но из вышеперечисленных процессов наибольшее диагностическое значение имеют кровоизлияния, их локализация и степень кровоточивости.
При септических инфекционных заболеваниях наблюдаются как мелкие, так и пятнистые, разлитые кровоизлияния, нередко сопро-
вождающиеся отеком соединительнотканной клетчатки. Например, для инфекционных болезней. вызванных стрептококками, стафилококками, сальмонеллами, диплококками, характерны множественные мелкоточечные кровоизлияния на слизистых оболочках, серозных покровах и во внутренних органах.
При упадке сердечной деятельности развивается общая застойная гиперемия, а на этой почве возникают отеки подкожной клетчатки, легких, головного мозга и нередко происходит скопление отечной жидкости в серозных полостях. Возникающее при некоторых инфекционных заболеваниях катаральное состояние слизистых оболочек глаз, верхних дыхательных путей, желудка и тонкой кишки также связано с застойной или рефлекторной артериальной гиперемией.
Дистрофические изменения печени, почек, миокарда, желез внутренней секреции и нервных клеток вызываются нарушением окислительно-восстановительных процессов на почве интоксикации и гемодинамических нарушений. Обычно они ярче выступают при септических инфекционных заболеваниях.
При вскрытии дистрофических изменений не следует путать с посмертным аутолизом органов. Дистрофические процессы, в отличие от посмертного аутолиза, сопровождаются увеличением объема органа и не бывают монотонными. Обычно при дистрофии сильнее поражаются более интенсивно функционирующие органы или их структурные элементы, находящиеся в худших условиях питания.
При инфекционном процессе важное диагностическое значение имеют также изменения кожи, выступающие в виде эритемы, экзантемы, папулезной или оспоподобной сыпи, экземы и др., которые хорошо видны у белых свиней. У других домашних животных кожа пигментирована, покрыта густым волосом и ее изменения недоступны для макроскопического исследования.
Таким образом, на основании анализа вышеописанных общих изменений можно с уверенностью высказать подозрение на инфекционное заболевание. Однако для установления конкретного нозологического диагноза необходимо еще учитывать также особенности патоморфологических изменений, свойственных вирусным, бактерийным и токсикоинфекциям.
Вирусы , в отличие от бактерий, являются абсолютными паразитами, так как они лишены необходимого набора ферментов и репродукция их происходит только в живых клетках организма-хозяина. Установлено, что пусковой механизм развития воспалительной реакции непосредственно связан с проникновением вируса в клетку, с его репродукцией, развитием дистрофическо-деструктивных изменений
