зами кожи, анемией и желтухой, множественными отеками и кровоизлияниями, выраженной паренхиматозной дистрофией печени, почек и миокарда, микронекрозами печени, гемоглобинурией, закупоркой книжки и вторичной тимпанией рубца.
Диагностика. Диагноз ставят на основании клиникоанатомических, эпизоотологических и патогистологических данных и лабораторных исследований. Лабораторная диагностика включает комплекс микробиологических и серологических методов. Бактериологические методы исследований включают прямую микроскопию биоматериала, полимеразную цепную реакцию (ПЦР), выделение чистых культур и идентификацию возбудителя, дифференциацию патогенных лептоспир от сапрофитных и биопробу. Из серологических методов наиболее широко применяется реакция микроагглютинации лептоспир (РМА), которая, кроме того, позволяет определить серологическую группу возбудителя.
Лептоспироз считают причиной гибели животных при наличии клинических признаков и патологоанатомических изменений, характерных для этой инфекции, подтвержденных обнаружением лептоспир в крови или паренхиматозных органах (кроме почек).
Дифференциальная диагностика . Лептоспироз необходимо отличить от пироплазмидозов и гематурии крупного рогатого скота.
Пироплазмидозы (бабезиоз, пироплазмоз, франсаилез, тейлериоз, анаплазмоз) протекают в местности, где имеются клещипереносчики. В связи с выраженным гемолизом характерно значительное увеличение селезенки в объеме, иногда приводящее к разрыву капсулы. При лептоспирозе особых изменений селезенки не отмечают. При исследовании мазков крови при пироплазмидозах выявляют кровепаразитов. В гистосрезах печени и почек, обработанных по методу Левадити, при лептоспирозе выявляем лептоспиры, которые отсутствуют при пироплазмидозах.
Гематурия крупного рогатого скота встречается в гористой местности, характеризуется возникновением папиллом на слизистой почек, мочевого пузыря и появлением гематурии. В моче больных обнаруживают целые неповрежденные эритроциты. При лептоспирозе же появление кровавой мочи обусловлено гемоглобинурией и связано с гемолизом эритроцитов.
Кроме того, при дифференциальной диагностике лептоспироза крупного рогатого скота следует исключить бруцеллез, кампилобактериоз, трихомоноз и хламидиоз, сальмонеллез, листериоз и пневмоэнтериты смешанной этиологии.
Патологоанатомический диагноз.
Лептоспироз у крупного рогатого скота (острое течение)
1. Желтуха и анемия.
2. Некрозы кожи.
3. Серозные отеки подкожной и околопочечной клетчатки.
4. Серозный лимфаденит лимфоузлов.
5. Гломерулонефрит — при остром течении, интерстициальный
нефрит — при хроническом течении.
6. Геморрагический диатез (слабый).
7. Зернистая дистрофия печени и миокарда.
8. Гемоглобинурия.
9. Гидремия.
10. Закупорка книжки.
11. Неизмененная селезенка.
12. Истощение — при хроническом течении болезни.
13. Гисто: в срезах печени и почек при импрегнации серебром по Левадити обнаруживаются лептоспиры.
7.4. Листериоз
Листериоз ( Listeriosis ) — природно-очаговая зоонозная инфекционная болезнь млекопитающих, характеризующаяся поражением центральной нервной системы, половых органов и вымени, проявляющаяся явлениями сепсиса, абортами и маститами.
Этиология. Возбудителем листериоза являются бактерии Listeria monocytogenes из семейства Listeriaceae , класса Bacilli . Они небольшие грамположительные палочки с закругленными концами, спор и капсул не образуют, будучи факультативными аэробами, хорошо растут на обычных питательных средах.
Эпизоотологические данные. Листериоз животных широко распространен в 47 странах мира, в том числе в странах Европы (Англия, Франция, ФРГ, Норвегия и др.). Заболевание не встречается в странах Африки и Азии. В России заболевание регистрируется в различных областях и природных зонах.
Болеет крупный рогатый скот всех возрастов, но особенно чувствительны молодняк и беременные животные. Основным резервуаром возбудителя в природе являются грызуны, которые являются причиной заражения животных, через корма и воду, загрязненные выделениями больных. Источником возбудителя инфекции служат животные, выделяющие листерии во внешнюю среду с истечением из носовой полости, из половых органов (при абортах), абортированным
плодом, молоком, мочой и калом. В естественных условиях заражение происходит через слизистую оболочку носовой и ротовой полостей, конъюнктиву, пищеварительный тракт, а также через поврежденную кожу.
Листериоз крупного рогатого скота проявляется спорадически, реже — в виде эпизоотии. Характерна стационарность болезни, причиной которого является длительное выживание листерий во внешней среде, а также существование природных очагов возбудителя. Летальность при листериозе может достигать до 100%.
Патогенез . Листерии вначале размножаются в месте первоначального внедрения, затем захватываются фагоцитами, вместе c которыми проникают в кровоток и распространяются по всему организму, в том числе в головной мозг. Незавершенный фагоцитоз способствует сохранению возбудителя внутри фагоцитов и внутриклеточному размножению. Неблагоприятное воздействие на фагоциты оказывают вырабатываемые листериями токсины. У взрослых животных чаще поражается ЦНС, в период беременности — половая система, а у молодняка развивается сепсис, и затем генерализованный гранулематоз.
Клинические признаки . Инкубационный период длится от 7 до 30 сут. Заболевание начинается снижением аппетита, угнетением, вялостью. Изо рта обильно выделяется слюна, из носовой полости серозно-слизистое истечение. Спустя 3–7 сут наблюдаются нескоординированные движения, приступы буйства, судороги, парезы отдельных групп мышц, потеря зрения, конъюнктивит и стоматит. В начале болезни может повышаться температура тела. Продолжительность болезни около 10 сут. Иногда нервные расстройства животных напоминают бешенство, и больные с такими признаками погибают через 3– 4 сут после появления признаков поражения ЦНС.
Генитальная форма болезни сопровождается поражением половой системы, которая проявляется абортами во второй половине беременности, задержанием последа, эндометритами, маститами. Маститы часто протекают субклинически и сопровождаются длительным выделением возбудителя с молоком.
У телят листериоз протекает в виде септицемии, которая проявляется угнетением, общей слабостью, лихорадкой и поносом, в отдельных случаях сопровождается поражением ЦНС (круговые движения, периодические судороги).
Патологоанатомические изменения . При нервной форме обнаруживают гиперемию сосудов, очаги размягчения и отечность мозга и мозговых оболочек. Наблюдаются также кровоизлияния в мозговой ткани, наличие мутноватой жидкости, иногда и гноя в полости боковых
