тическим и кровеносным сосудам. При слабом иммунитете организма бактерии размножаются в крови, в том числе даже в лейкоцитах и макрофагах.
Влияние микробных токсинов на стенки сосудов повышает их проницаемость. Поэтому везде отмечаются множественные кровоизлияния (геморрагический диатез) и отеки. В связи с чрезмерным скоплением возбудителя в селезенке их токсины вызывают парез гладкой мускулатуры трабекул, в результате чего происходит резкое кровенаполнение органа (септическая селезенка). Под влиянием интоксикации клетки паренхиматозных органов (печени, легких и почек) и нервной системы подвергаются дистрофическим изменениям. Обширные нарушения тканей всех органов и общая интоксикация организма определяют летальный исход.
Клинические признаки. Сепсис в большинстве случаев протекает молниеносно (животные погибают за 1–2 сут) или остро и подостро (от нескольких суток до нескольких недель). Острое течение проявляется как септицемия, а хроническое — в виде пиемии или септикопиемии. Несмотря на то что септицемия вызывается разными микробами, клиническое проявление болезни и морфологические изменения, за исключением ворот инфекции и септического очага, не зависят от характера микроба.
Клинически септицемия проявляется высокой температурой, угнетенным состоянием животного, учащенным дыханием, нарушением деятельности сердца и других органов, а иногда и желтухой. При гематологическом исследовании отмечают повышенный лейкоцитоз с увеличением количества нейтрофильных лейкоцитов, гемолиз с образованием желчных пигментов.
Патологоанатомические изменения . При сепсисе развиваются местные и общие изменения.
Местные изменения отмечают во входных воротах сепсиса, где образуется первичный септический очаг. Он характеризуется воспалительными процессами в поврежденных тканях.
Общие изменения. При сепсисе трупное окоченение слабо выражено или отсутствует. Несвертывающая, темно-красная кровь обусловливает быстрое появление трупных пятен. Быстро наступает трупное разложение, чему способствует наличие микрофлоры, которая еще при жизни больного содержится в крови. Поражение стенок сосудов вызывает множественные кровоизлияния в слизистых оболочках и паренхиматозных органах (геморрагический диатез). Гиперплазия селезенки вызывает значительное увеличение органа (иногда в 2–3 раза). Селезенка приобретает темно-красный цвет, дряблую кон-
систенцию с обильным соскобом пульпы (септическая селезенка). Многие лимфатические узлы и пейеровы бляшки кишечника увеличены, с признаками гиперплазии и серозно-геморрагического или гнойного воспаления. В паренхиматозных органах, скелетных мышцах, головном и спинном мозге, железах внутренней секреции наблюдают ярко выраженные дистрофические и некротические процессы.
Диагностика. Диагноз ставят на основании клинических, гематологических, патоморфологических данных и результатов бактериологических исследований. Делают посевы на питательные среды из крови внутренних органов. Положительные результаты служат доказательством бактериемии, которая в сочетании с септическими изменениями в организме является основанием для определения сепсиса.
Патологоанатомический диагноз:
Сепсис крупного рогатого скота ( септицемия )
- Наличие септического очага (инфицированная рана,
флегмона, эндометрит, артрит и др.).
- Трупное окоченение плохо выражено, но трупное разложение
наступает быстро.
-
Септическая селезенка.
-
Лимфаденит — серозный, геморрагический (сильно выражен
в регионарных лимфоузлах).
-
Геморрагический диатез.
-
Зернистая и жировая дистрофия печени, почек и миокарда.
-
Серозные отеки в подкожной и межмышечной клетчатке.
-
Жидкая или рыхлосвернувшаяся темно-красная кровь.
-
Желтуха.
Сепсис крупного рогатого скота ( септикопиемия )
-
Наличие септического гнойного очага (эндометрит, отит).
-
Септическая селезенка.
-
Гнойное воспаление регионарных лимфоузлов.
-
Абсцессы в легких, печени, селезенке, почках.
-
Гнойные артриты, плеврит, перикардит.
-
Геморрагический диатез.
-
Зернистая дистрофия печени, почек, сердца.
7.2. Сибирская язва
Сибирская язва ( Febris carbunculosis ) — особо опасная, остропротекающая инфекционная болезнь животных и человека, характеризующаяся признаками септицемии и тяжелой интоксикации, а также образованием карбункулов.
Этиология . Возбудителем болезни являются бактерии Bacillus anthracis , семейства Bacillaceae , класса Bacilli . Они крупные грамположительные палочки длиной 5–8 мк, толщиной 1,0–1,5 мк, образующие в организме и на специальных питательных средах капсулу, а вне организма — споры.
Эпизоотологические данные . К сибирской язве восприимчивы все виды сельскохозяйственных животных. Современный ареал сибирской язвы сельскохозяйственных и диких животных охватывает все континенты. Наиболее напряженная эпизоотологическая ситуация по антраксу животных сложилась в европейских странах Средиземноморья, в Центральной и Южной Америке, в Западной и Центральной Африке, в Центральной и Южной Азии. К концу XX в. число случаев болезни в России сократилось до 20–30 в год, в то же время в нашей стране имеется более 30 тыс. только учтенных пунктов, в которых регистрировали гибель животных от сибирской язвы.
Самый важный фактор передачи возбудителя — труп погибшего от сибирской язвы животного. Все его органы и ткани содержат огромное количество бацилл. Поэтому недопустимо вскрытие таких трупов. Не менее опасен вынужденный убой больных животных. С мясом, шкурами, шерстью, костями погибших и прирезанных животных, с инфицированными кормами возбудитель болезни может быть перенесен на очень большие расстояния.
С выделениями больных животных, с кровью в случае их убоя, а главным образом при захоронении трупов споры возбудителя сибирской язвы попадают в почву. Длительное сохранение спор в почве определяет стационарность сибирской язвы. В результате водной и ветровой эрозии, при разливах рек, проведении земляных работ и при прорастании растений споры выносятся на поверхность и способны переноситься на новые участки, что создает опасность заражения животных.
Основной путь заражения сибирской язвой — алиментарный. Возбудитель попадает в организм животного с кормом или водой, обычно при выпасе на инфицированных участках пастбищ. Животные заражаются при заглатывании спор во время выпаса или при поедании загрязненных кормов. В организме животного споры превращаются в вегетативные формы, способные вызвать заболевание. Заражению способствует наличие повреждений слизистых оболочек ротовой полости и глотки, смена зубов, гастриты и гастроэнтериты.
Возможен также и трансмиссивный путь заражения при обилии кровососущих насекомых (слепни, мухи-жигалки, комары). Доказано, что слепни, например, могут воспринять возбудителя сибирской язвы
