выявляются шнуры лимфатических сосудов с узелками, которые приподнимают слизистую оболочку и выступают над ней в виде грибовидных разращений. При множественном образование на языке актиномиком и при обильном разрастании соединительной ткани язык распухает, становится болезненным, неподвижным, заполняет всю ротовую полость, в некоторых случаях язык выпадает наружу, кровоточит, слизистая оболочка с языка отторгается. Иногда у больных актиномикозом животных приходится наблюдать некроз языка.
Сравнительно редко наблюдается генерализация актиномикозного процесса у крупного рогатого скота и поражение легких, печени и желудочно-кишечного тракта.
Диагностика . Поставить диагноз на актиномикоз по клиническим признакам достаточно просто (хроническая инфекция с кожными свищами).
В сомнительных случаях проводят лабораторное исследование, которое состоит из микроскопии патологического материала (гноя, гранулематозной ткани) при окраске по Граму. Выделение чистой культуры возбудителя связано с определенными трудностями из-за непостоянства присутствия элементов гриба в каждой исследуемой пробе и наличия сопутствующей микрофлоры. В случае необходимости прибегают к гистологическому исследованию. Из-за отсутствия строгой специфичности серологические и аллергические методы исследования не нашли должного применения в ветеринарной практике.
Дифференциальная диагностика . Актиномикоз следует отличать от актинобациллеза, поскольку обе болезни в общих чертах протекают сходно. Однако при актиномикозе чаще поражаются кости, а при актинобациллезе — мягкие ткани. Актиномикозный гной — зернистый, содержит друзы, различимые макроскопически. Возбудитель актиномикоза является грамположительной, в средах имеет вид кокковых или нитчатых форм. Возбудитель актинобациллеза — грамотрицательный, в срезах наблюдаются короткие палочки.
При поражении языка актиномикоз необходимо дифференцировать от ящура по эпизоотологическим данным. Актиномикоз межчелюстного пространства и лимфатических узлов напоминает по клинике туберкулез лимфатических узлов. Однако при туберкулезе не происходит самопроизвольного абсцедирования. Кроме того больные туберкулезом положительно реагируют на туберкулиновую пробу.
Патологоанатомический диагноз.
Актиномикоз у крупного рогатого скота
1. Продуктивно-экссудативное воспаление с образованием узелков, крупных грибовидных (фунгозных) узлов, язв и абсцессов в сли-
зистых оболочках ротовой полости, в языке деревянный язык), нижней губе (слоновость губ), миндалинах, костях нижней челюсти (периостит и остеомиелит), коже головы.
2. Хроническое продуктивное воспаление подчелюстных, заглоточных и других регионарных лимфоузлов с очагами гнойного расплавления.
3. Крупные опухолевидные узлы с абсцессами в печени, легких и вымени.
4. Узелковая и лобарная абсцедирующая пневмония.
5. Истощение, общая анемия.
14.2. Стахиоботриотоксикоз
Стахиоботриотоксикоз ( Stachybotryotoxicosis ) — тяжело протекающее микотоксическое заболевание животных, проявляющееся глубокими поражениями функций нервной системы и органов кроветворения, симптомами геморрагического диатеза, некрозами слизистых оболочек, нарушением функции желудочно-кишечного тракта. Этиология. Заболевание вызывается токсином грибка Stаchybotrys alternans, семейства Dematiaceae , класса Deuteriomycetes. Грибок является сапрофитом и обитает на растительных субстратах, богатых целлюлозой, и в почве. Хорошо развивается на влажных растительных субстратах, соломе, мякине, отмирающих сорняках и стерне в виде черного сажистого налета. Растет также на древесине, хлопке, пеньке, мешковине, бумаге. Мицелий гриба септированный, стелющийся. Его тело состоит из переплетающихся сегментированных нитей (гифов), от которых отходят конидиеносцы, заканчивающиеся лепестковидными выростами — стеригмами, расположенными в виде розетки. На стеригмах образуются легко опадающие клетки — конидии.
Эпизоотологические данные . Энзоотии болезни были распространены в Великобритании, Франции, Италии, Бельгии, Дании, Венгрии, Чехословакии, Румынии, Польше и в республиках бывшего Советского Союза, а также в США. В неблагополучных по стахиботриотоксикозу зонах мицелий гриба можно обнаружить на соломе, зерне, силосе, а также на соломенных крышах домов, сухой растительности, стерне. Болеет в основном взрослый крупный рогатый скот. Развитию заболевания способствует дача большого количества кислого корма. При этом интенсивность поражения и тяжесть заболевания у животных определяются длительностью скармливания корма и степенью его поражения токсинами. Стахиоботриотоксикоз чаще
возникает поздней осенью, зимой и особенно ранней весной, когда животным скармливают большое количество объемистого, длительно хранящегося фуража. Летальность заболевших животных может достигать 70–90%.
Патогенез. В результате интоксикации у больного животного развиваются тяжелые поражения центральной и периферической нервной системы, кроветворных органов, воспаление по ходу желудочно-кишечного тракта, явления геморрагического диатеза, возникают некробиотические процессы. Поражение центральной нервной системы у больного животного может наступить очень быстро, иногда через несколько часов. В результате действия токсина значительные патологические изменения происходят в селезенке, печени, костном мозге и лимфоузлах. Поражение кроветворных органов приводит к резким изменениям в морфологическом составе крови. У больного животного происходит замедление ее свертываемости, в крови понижается количество тромбоцитов и лейкоцитов. Возникший воспалительный процесс в желудочно-кишечном тракте осложняется вторичной микрофлорой, в результате чего появляются множественные очаги некроза.
Клинические признаки . Течение болезни у крупного рогатого скота характеризуется двумя стадиями: предклинической (латентной) и клинической. В предклинической стадии общее состояние животного внешне не изменяется, лишь у отдельных коров регистрируется уменьшение надоя молока, иногда отмечают незначительное угнетение, а также усиление саливации, появляются признаки слабого поноса.
Клиническая стадия болезни протекает по типу септицемии, температура тела повышается до 41–42°С. Молочная продуктивность резко уменьшается, а с развитием болезни полностью прекращается. Отмечается резко выраженное угнетение животного, отказ от корма, усиленная саливация и жажда. Из носовой полости выделяется серозное, иногда серозно-гнойное истечение с примесью крови. Видимые слизистые оболочки, конъюнктива в начале заболевания гиперемированы, в дальнейшем они становятся анемичными с желтушным оттенком. У больного животного наблюдается дрожание тела и скрежетание зубами. Появляется понос, который по мере развития заболевания переходит в профузный. Акт дефекации сопровождается стонами животного. В кале нередко обнаруживают примесь крови и кусочки отторгнутой слизистой оболочки. Болезнь у животного сопровождается прогрессирующим исхуданием, слабостью, в результате такое животное не в состоянии самостоятельно подняться. Сердечный толчок становится стучащим, тоны сердца при аускультации глухие,
