Патогистологические изменения . В слизистой оболочке носовой и ротовой полостей отмечают острое катаральное воспаление, сопровождающееся дистрофией и некрозом покровного эпителия с образованием эрозий и язв. В местах поражения наблюдают резкое полнокровие сосудов, стазы, кровоизлияния, отек и клеточную инфильтрацию основы слизистой оболочки. Отмечают также дистрофические и некротические процессы в мышцах языка, гортани, глотки, пищевода, в скелетных мышцах печени и почках.
Диагностика. Диагноз на болезнь Ибараки ставят на основании эпизоотологических данных (болезнь носит сезонный характер, протекает в виде эпизоотий, обладает выраженной приуроченностью к определенной местности), клинических признаков (внезапное повышение температуры, стоматит и ларингофарингеальный паралич), патологоанатомических изменений (кровоизлияния на слизистых оболочках, отек языка, губ, увеличение объема легких, потеря их эластичности, дегенеративно-некротические поражения мышц гортани, глотки, языка и пищевода) и результатов лабораторного исследования.
Лабораторную диагностику проводят на основании данных серологических (МФА, РН, ТФ ИФА) и молекулярно-биологических методов исследования (ОТ-ПЦР с последующим электрофоретическим разделением продуктов реакции в геле агарозы). Обязательным элементом является выделение вируса и его идентификация с помощью реакции нейтрализации в культуре клеток.
Дифференциальная диагностика . Необходимо исключить эфемерную и катаральную лихорадки. При эфемерной лихорадке крупного рогатого скота обнаруживают тугоподвижиость суставов, серозно-фибринозную пневмонию и гиалиновое перерождение мышц пищевода, реже — языка. Катаральная лихорадка проявляется повышением температуры и локальным некротическим воспалением слизистых оболочек носа и ротовой полости.
Патологоанатомический диагноз.
Болезнь Ибараки крупного рогатого скота
-
Серозные воспалительные отеки и множественные кровоизлияния на губах, в слизистой оболочке рта, глотки, гортани и трахеи, на коже венчика, в скелетной и межреберной мускулатуре.
-
Катаральный, эрозивно-язвенный, некротический стоматит и ринит.
-
Эрозии и язвы на коже лицевой части головы и венчика копыт.
-
Катарально-гнойная бронхопневмония с участками альвеолярной эмфиземы в легких.
-
Гиперплазия лимфатических узлов и селезенки, милиарные некрозы в селезенке.
-
Зернистая дистрофия и очаги некроза в печени и почках.
-
Гисто: дистрофические и некротические процессы в мышцах языка, гортани, глотки, пищевода, в скелетных мышцах печени и почках.
12.12. Вирусная диарея крупного рогатого скота
Вирусная диарея крупного рогатого скота ( Bovine virus diarrhoea ) — остро протекающая контагиозная болезнь преимущественно телят, характеризующаяся эрозийно-язвенным поражением слизистых оболочек пищеварительного тракта, лихорадкой, анорексией, диареей, прогрессирующим исхуданием, респираторными расстройствами, хромотой и поражением глаз. У стельных коров возможны аборты.
Этиология. Возбудителем болезни является РНК-содержащий вирус из рода Pestivirus , семейства Togaviridae . Вирионы сферические или округлой формы, размером 30–50 нм, могут быть выделены из крови и кала больных животных в период острого течения болезни. В высоких концентрациях их обнаруживают на слизистых оболочках верхних дыхательных путей, кишечника. Возбудитель репродуцируется в культурах клеток, вызывая их дегенерацию. Культивировать его удается также на куриных эмбрионах. Штаммы вируса различаются по патогенности, вирулентности и цитопатогенному действию, но идентичны в антигеном отношении.
Эпизоотологические данные . Заболевание получило широкое распространение во многих странах мира. Основным источником возбудителя инфекции являются больные животные, выделяющие вирус во внешнюю среду со слюной, слезами, носовыми истечениями, мочой, фекалиями, спермой и молоком. Большую опасность представляют животные-вирусоносители с хроническим и латентным течением болезни. Перезаражение происходит воздушно-капельным путем, при прямом контакте здоровых животных с больными, а также при поедании инфицированного корма. Возможна передача вируса коровам при естественном и искусственном осеменении, а также внутриутробно.
Вирусная диарея регистрируется в любое время года, но более тяжело она протекает поздней осенью и зимой. Возникновению болезни способствуют факторы, понижающие резистентность организма: переохлаждение, неполноценное и несбалансированное кормле-
ние, транспортировка и др. К заболеванию в основном восприимчив молодняк крупного рогатого скота до 2 лет, но чаще болеют телята до 5-месячного возраста. Болезнь поражает от 10 до 100% животных в стаде, летальность не выше 10%, а в исключительных случаях может доходить до 50%.
Возникновению болезни способствуют антисанитарные условия содержания, несбалансированность рациона, отсутствие выгула. В массовом обострении скрытых инфекций ведущая роль принадлежит стрессовым воздействиям. Характерным является смешанное течение вирусной диареи с адено-, парво-, корона-, ротавирусными инфекциями.
Патогенез. Из места внедрения вирус быстро попадает в кровь и разносится по всему организму. Спустя 2–4 сут после заражения возбудитель репродуцируется на слизистой оболочке ротовой полости, пищевода, желудочно-кишечного тракта, коже межкопытной щели, в жидкостях глаза, обусловливая соответствующие поражения.
Возбудитель вирусной диареи характеризуется весьма коварным механизмом воздействия на иммунную систему организма. Проникая в лейкоциты, он разрушает их, в результате развивается острое заболевание, заканчивающееся гибелью, что связано с неспособностью животных продуцировать защитные вируснейтрализующие антитела. Инфицированные лимфоциты могут стать иммунологически неполноценными, что позволяет вирусу сохраняться в других чувствительных клетках в течение жизни животного.
У телят вирусная диарея приводит к обезвоживанию организма и, как следствие, нарушению водно-солевого обмена, резкому и быстрому истощению, расстройству кровообращения, усилению токсикоза. Вирус способен проникать через плацентарный барьер, что приводит к широкому распространению скрытой инфекции среди новорожденных телят. При этом вирус может вызывать поражения центральной нервной системы при инфицировании плодов на критической стадии развития.
У коров заражение в период до 90 сут стельности в большинстве случаев сопровождается абортами и установлением персистентной инфекции у матери. Если заражение происходит между 90-ми и 150-ми сут, возникают конгенитальные дефекты нервной системы. Инфицирование после 150 сут стельности, не отражается на состоянии плода.
Клинические признаки . Инкубационный период от 2 до 6 сут. Болезнь протекает остро, подостро, хронически и в абортивной форме.
Острое течение болезни наблюдается в начале эпизоотического процесса и преимущественно среди молодняка. Оно характеризуется
