Заболевание начинается с ухудшения аппетита и нарушения процесса жвачки, у больного животного увеличивается число и длительность жвачных периодов. С развитием болезни у животного аппетит исчезает, жвачка прекращается, развивается гипотония и атония преджелудков. Рубец становится переполненным, сокращения рубца ослаблены и замедлены. При аускультации книжки шумы трения отсутствуют. При глубокой пальпации в области сычуга и рубца животное реагирует болезненно. Отдельные отравившиеся животные скрежещут зубами, стонут и мычат. Глазное яблоко западает в орбиту, у некоторых животных развивается конъюнктивит. Наблюдаются расстройства со стороны кишечника в виде запора или поноса, с выделением полужидких каловых масс. Температура тела у большинства больных животных нормальная. Отмечается нарушение сердечной деятельности. При поражении центральной нервной системы наблюдается угнетение животного, понижение кожной чувствительности, атаксия, у отдельных животных паралич задних конечностей. При остром течении болезни больное животное погибает в течение суток, при подостром — на 5–6-е сут .
Патологоанатомические изменения . При остром течении отравления наблюдается выраженный геморрагический диатез, катарально-геморрагическое воспаление слизистой оболочки желудочнокишечного тракта, иногда некрозы в рубце и дистрофия паренхиматозных органов. Печень увеличена в объеме, ее паренхима глинистого цвета. Почки дряблой консистенции, на разрезе гиперемированы; корковый слой почек часто со сглаженным рисунком и инъецированными сосудами. Сердце слегка увеличено, имеет дряблую консистенцию. Мочевой пузырь растянут, моча мутная, слизистая оболочка покрыта коричневой слизью, иногда на слизистой мочевого пузыря находим геморрагии. На слизистой оболочке желудка, тонких и толстых кишок, под капсулой почек, иногда в других органах отмечаются кровоизлияния.
При гистологическом исследовании наблюдается катаральногеморрагическое воспаление слизистых пищеварительного тракта с образованием в отдельных местах некротических фокусов. Первичные некрозы, как правило, ограничены подслизистой тканью и окружены демаркационной зоной. При затяжном течении болезни возникают более глубокие, ареактивные некрозы, проникающие в подлежащую мышечную ткань. В паренхиматозных органах отмечают дистрофические процессы, чаще в виде мутного набухания, реже — жировой инфильтрации клеток (печень, почки). При длительном течении бо-
лезни наряду с другими изменениями поражаются почки — развивается глоумерулит.
Диагностика. Диагноз на фузариотоксикоз ставят на основании анамнестических и эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений, а также результатов микологического и токсико-биологического исследования скармливаемых животным кормов. Токсичность пораженного фузариями корма определяют в ветеринарной лаборатории внутрикожной реакцией на кроликах или путем парентерального заражения белых мышей, которые в случае положительной биопробы погибают.
Дифференциальная диагностика. Фузариотоксикоз необходимо отличать от бешенства, болезни Ауески, бруцеллеза, сальмонеллеза, пастереллеза, атоний желудочно-кишечного тракта и других заболеваний, связанных с перекармливанием животных, а также стахиботриотоксикоза и отравлений токсичными растениями (хвощ, лютик, горчак, аконит, чемерица, белладонна) на основании токсикомикологического исследования кормов.
Патологоанатомический диагноз.
Фузариотоксикоз у крупного рогатого скота (острая форма)
1. Серозный отек губ, некроз и десквамация эпидермиса кожи крыльев носа.
2. Геморрагический диатез.
3. Острый катарально-геморрагический гастроэнтерит.
4. Зернистая и жировая дистрофия, острая венозная гиперемия печени и почек.
5. Гисто: катарально-геморрагический гастроэнтерит с некротическими фокусами, которые ограничены подслизистой тканью и окружены демаркационной зоной. Зернистая и жировая дистрофия гепатоцитов, а также извитых канальцев и сосудистых клубочков почек.
РАЗДЕЛ III
ИНВАЗИОННЫЕ БОЛЕЗНИ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
