Основным возбудителем болезни является T. rhodesi . Заражение крупного рогатого скота телязиозом, как правило, происходит на пастбище. Мухи-коровницы в помещения не залетают. Их лет начинается с мая-июня и продолжается до осени. Чаще поражается молодняк.
Источником распространения инвазии весной являются телязии, перезимовавшие в глазах крупного рогатого скота. Первые случаи заболевания животных наблюдаются в конце мая — начале июня. Затем инвазия постепенно нарастает, достигая максимума в августе-сентябре.
Патогенез . Телязии оказывают на организм животного механическое, токсическое и инокуляторное действие. Передвигаясь по слизистой оболочке глаза, они повреждают роговицу, вызывая десквамацию эпителия, набухание слизистой оболочки и пролиферацию тканей, которая осложняется патогенным влиянием банальной микрофлоры, вызывая экссудативное воспаление, приводя к помутнению роговицы, вплоть до ее прободения.
Наиболее патогенны гельминты вида T. rhodesi , так как из-за грубой поперечной исчерченности передней части тела по краям выступают зазубрины, которые сильно травмируют слизистую глаза. Передвигаясь по слизистой глаза, они повреждают роговицу и конъюнктиву. Развивающиеся в роговице глаза дегенеративные процессы могут привести к образованию эрозий, язв и прободению роговицы, к повреждению хрусталика и развитию фиброзно-геморрагического иридоциклита. В дальнейшем сильно помутневшая роговая оболочка приобретает красноватый оттенок, глазное яблоко сильно выпячивается, сосуды глаз переполняются кровью. В результате распада ткани роговица изъязвляется и при этом формируется круглый, а иногда овальный изъян с ровными краями. После отслоения распавшейся ткани роговица медленно заживает, а диффузное помутнение постепенно исчезает. Глаз в конце концов принимает нормальный вид, за исключением бывшей язвы, где навсегда остается белое пятно.
Два других вида телязий ( T. gulosa и T. skrjabini ), находясь в протоках слезных желез и слезно-носовом канале, оказывают механическое воздействие, нарушая их функции.
Клинические признаки . У больного крупного рогатого скота принято различать три стадии болезни. Заболевание начинается со слезотечения, светобоязни, появления конъюнктивита. Во второй стадии — при клиническом осмотре больного животного ветеринарный специалист отмечает появление серозно-слизистых или гнойных выделений, появляется опухание конъюнктивы. В третьей стадии болезни при осмотре пораженного глаза наблюдается помутнение и
изъязвление роговицы. У отдельных животных приходится регистрировать выпячивание и даже прободение роговицы. При осложнение кератита вторичной микрофлорой у животного повышается температура тела на 1–2°С. Заболевание обычно длится 1–2 мес. и может закончиться потерей зрения.
Наиболее остро телязиоз протекает у телят 4-месячного и старше. Животные беспокоятся, мотают головой, у них отмечают ослабление аппетита, а у коров снижение удоев. Однако клиническое проявление не всегда соответствует интенсивности инвазии, так как в отдельных случаях при наличии большого количества телязий эти симптомы отсутствуют.
Патологоанатомические изменения. Воспаленная конъюнктива сильно покрасневшая, отечная, закрывает больные глаза. Отмечается также кератит, помутнение и изъязвление роговицы, повреждение хрусталика. При проведении гистологического исследования наблюдают изменения глазного нерва в виде аргентофилии, варикозных утолщений, фрагментации и лизиса осевых цилиндров. В смывах конъюнктивальных полостей обнаруживают мелкую нематоду длиной до 21 мм.
Патологоанатомический диагноз.
Телязиоз крупного рогатого скота
-
Наличие телязий в конъюнктивальном мешке и под третьим веком ( T. rhodesi ), в слезно-носовом канале и протоках слезных желез ( T. gulosa и T. skrjabini ).
-
Помутнение и изъязвление роговицы глаза с повреждением хрусталика.
-
Катарально-гнойный конъюнктивит.
-
Катарально-гнойный кератит.
-
Отек век и конъюнктивы.
Диагностика. Учитывают время года и клинические признаки болезни. Для постановки окончательного диагноза в целях обнаружения T. rhodesi исследуют смыв из конъюнктивальной полости. Глаз промывают физиологическим раствором или 3%-ным раствором борной кислоты. Согласно инструкции, летом следует проводить ежемесячный клинический осмотр на телязиоз крупного рогатого скота.
Для обнаружения T. gulosa и T. skrjabini также используют метод ирригации конъюнктивальной полости. При отсутствии клинических признаков заболевания в осенне-зимнее время этих возбудителей можно обнаружить только после убоя животного, обследуя слезно-носовой канал и выводные протоки слезных желез.
Дифференциальная диагностика . Телязиоз следует отличать от инфекционного ринотрахеита, риккетсиозного кератоконъюнктивита, незаразного кератоконъюнктивита и гиповитаминоза А.
16.10. Онхоцеркоз
Онхоцеркоз ( onchocercosis ) — нематодозная болезнь крупного рогатого скота, протекающая чаще субклинически с поражением взрослыми гельминтами выйной и желудочно-селезеночной связок, а личинками онхоцерков — кожи.
Этиология . Возбудителями онхоцеркоза крупного рогатого скота являются два вида онхоцерков — Оnchocerca gutturosa и О. lienalis , относящихся к семейству Filariidae, подотряда Filariata. Вид O. gutturosa паразитирует в шейной связке, а O. lienalis — в гастролиенальной связке у животных. Личинки онхоцерков (микроонхоцерки) обитают в толще кожи, чаще — в области фасций стенки вымени и др.
Половозрелые онхоцерки — светло-серые нематоды. Длина самок 100 см и более, самцов 3–4 см. Их кутикула плотно исчерчена в продольном направлении и снаружи укреплена особыми кольцевидно-спиралевидными утолщениями. У самок O. gutturosa в области нервного кольца имеется расширение тела, а у O. lienalis такое расширение отсутствует. Самцы имеют две резко неравные спикулы. У самок вульва открывается в передней части тела. Микроонхоцерки имеют длину 0,19–0,24 мм.
Окончательные хозяева — крупный рогатый скот, буйволы, зебу и другие парнокопытные.
Промежуточные хозяева — мошки семейства Simulidae.
Биология возбудителей . Самки онхоцерков в толще тканей связок рожают живых личинок, которые по кровеносным сосудам мигрируют в кожу. В период нападения самок мошек на животных насекомые вместе с кровью заглатывают и личинок онхоцерков. В теле мошек микроонхоцерки через 19–35 сут достигают инвазионной стадии. Самки мошек при повторном сосании крови инокулируют инвазионных личинок в организм дефинитивных хозяев. Микроонхоцерки, мигрируя в организме, попадают в излюбленные места локализации, где достигают половой зрелости через 7–8 мес.
Эпизоотологические данные . Онхоцеркоз распространен повсеместно в зонах обитания мошек. Источником возбудителя болезни являются зараженные онхоцеркозами взрослые животные. Мошки инокулируют микроонхоцерков в кожу крупного рогатого скота в
