машних животных. Возбудитель болезни передается животным иксодовыми клещами рода Amblyomma ( A. hebraeum, A. vanegatum, A. gemma и A. pomposum ), в организме которых он сохраняет жизнеспособность до 3 мес. Заражение происходит при укусах животных клещами на стадиях нимфы и имаго.
Заболевание обычно возникает в самое теплое и влажное время года. В неблагополучной местности эпизоотия развивается очень медленно, поражая одно животное за другим, и не прекращается до полного охвата всего восприимчивого поголовья. Такое явление объясняется отсутствием контактного заражения здоровых животных от больных.
Местные аборигенные породы крупного рогатого скота имеют более выраженную естественную резистентность, чем завозимый высокопородный скот. Телята в первые 3–4 нед. жизни к заболеванию устойчивы независимо от иммунного состояния их родителей и в то же время могут являться скрытыми носителями риккетсии, если на них нападали зараженные клещи. У 2-месячных телят естественная резистентность исчезает. Летальность у крупного рогатого скота достигает до 60%. Смертность особенно высока среди животных в возрасте около 18 мес.
Патогенез . Попав через укус инвазированного клеща в организм животного, риккетсии размножаются в основном в эндотелиальных клетках кровеносных сосудов коры головного мозга, мозжечке, в эндотелии аорты, яремной вены, кровеносных сосудах почек, сердечной мышце, лимфатических узлов и селезенке. Разрушение кровеносных сосудов приводит к выпадению плазмы крови в брюшную, грудную полости, под перикард и вызывает кровоизлияния. Проникновение риккетсий в кровь и центральную нервную систему животного вызывает у животного лихорадочное состояние и появление клиники энцефаломиелита.
Клинические признаки. Инкубационный период составляет от 5 до 35 сут, но чаще около 10 сут. В зависимости от вирулентности возбудителя и восприимчивости организма, болезнь может протекать молниеносно, остро, подостро и даже хронически. Чаще всего заболевание у животного длится 6–8 сут.
Молниеносное течение болезни сопровождается судорогами, отмечаются непроизвольные движения конечностями (как при беге галопом), появляется расстройство кишечника (поносы), температура тела у больного животного временами может доходить до 42°С. Такие животные чаще всего внезапно погибают.
Острое течение болезни начинается с повышения температуры до 40–41,6°С. На таком уровне она удерживается в течение нескольких суток, затем быстро падает в предагональном периоде или постепенно снижается при выздоровлении. В период температурного подъема наблюдают общую слабость, снижение аппетита, учащение пульса и дыхания. Угнетенное состояние сменяется беспокойством или даже возбуждением, животное часто ложится, вытягивает или подбирает под себя ноги, запрокидывает голову.
Если болезненный процесс затягивается, то аппетит пропадает, наблюдаются периодические движения языка и челюсти, слюнотечение; больное животное при ходьбе пошатывается, двигается по кругу, часто принимает неустойчивое положение с широко расставленными конечностями и низко опущенной головой и, наконец, падает. При обследовании обнаруживают атонию преджелудков, вращательное движение глаз, оскал и скрежет зубов, судорожное подергивание мышц, галопирующие или плавательные движения конечностей и часто выпадение языка. Иногда наступает временное улучшение, которое сменяется более сильным проявлением нервных симптомов болезни, и животное погибает. В конце болезни у животного настолько повышается рефлекторная возбудимость, что самое незначительное воздействие на кожу может вызвать бурные нервные приступы, иногда напоминающие симптомы столбняка и отравления стрихнином.
У крупного рогатого скота симптомы со стороны нервной системы могут проявляться в форме приступов неистовства; в некоторых случаях животное в припадке возбуждения бросается на различные предметы и даже на человека. Нередко отмечают диарею (дегтеобразные зловонные фекалии); у некоторых животных на коже живота появляется экзантема в виде небольших розовых пятен. Болезнь длится 2–6 дней, затем наступает коматозное состояние, изо рта и носа вытекает пенистая жидкость, и животное при развитии признаков поражения нервной системы обычно погибает.
Подострое течение характеризуется медленным развитием симптомов болезни, которая длится около 12 дней. Нервные явления нередко отсутствуют или выражены неясно. Животные угнетены, отказываются от корма, больше лежат; повышенная температура держится всего несколько дней. Ослабленные животные погибают чаще вследствие развития воспаления легких и атонии преджелудков.
Если выздоровление затягивается ( хроническое течение ), то появляются признаки анемии, животные заметно худеют. Выздоравливают больные медленно (в среднем через 2–3 нед.), некоторые из них погибают.
Абортивную форму болезни обычно наблюдают в случаях реинфекции, а также у аборигенного скота, антилоп и иранских овец, которые имеют высокую естественную резистентность к данной инфекции. Клинические признаки могут проявляться лишь 2–3-дневным повышением температуры с незначительным угнетением. Животные, как правило, выздоравливают.
Патологоанатомические изменения . При вскрытии трупов животных, павших после сверхострого течения инфекционного гидроперекардита, находят лишь отек селезенки и кровоизлияния на эпии эндокарде.
После острого течения обнаруживают острый геморрагический диатез с образованием обильных выпотов в различных полостях. Наблюдают также гиперемию видимых слизистых оболочек, серознослизистые истечения из носа, отек легких, большое количество лимонного цвета серозного, иногда с примесью крови, быстро свертывающегося экссудата в перикарде, реже — в грудной и брюшной полостях (у коров до 4–6 л); кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках. Мышца сердца дряблая, отечная, со множественными кровоизлияниями. Селезенка и лимфатические узлы постоянно увеличены вследствие их гиперплазии и отечности. Печень кровенаполнена, с признаками жирового перерождения; желчный пузырь переполнен желчью. Почки кровенаполнены. Слизистые оболочки сычуга и кишечника часто гиперемированы, отечны и с кровоизлияниями, а в пилорической части — десквамация эпителия и язвы. У крупного рогатого скота нередко встречают геморрагический гастроэнтерит, который иногда напоминает отравление мышьяком. В центральной нервной системе находят гиперемию мозговых оболочек и скопление цереброспинальной жидкости.
При подостром и хроническом течении картина геморрагического диатеза в трупе несколько сглажена, преобладают признаки общего истощения, пневмонии и поражения органов пищеварения.
При гистологическом исследовании находят периваскулярную клеточную (лейкоцитарную) инфильтрацию в печени, почках и надпочечниках и характерные нейропатологические изменения — инфильтрационный лейкостаз, дегенеративные и некротические поражения нейроглии.
Диагностика . Постановку диагноза проводят комплексно — на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.
