человека. Отсутствие оболочек у парвовирусов обусловливает их высокую устойчивость во внешней среде.
Эпизоотологические данные . Заболевание регистрируется во многих странах мира. Источником инфекции являются больные и переболевшие животные, которые выделяют парвовирусы с фекалями, мокротой и носовой слизью. Различают алиментарный и воздушнокапельный пути заражения. Факторами передачи инфекции являются корма, вода, пыль, предметы ухода и др. Болезнь чаще регистрируется у молодняка до 10-месячного возраста. Заболеваемость телят составляет в среднем 15–20%. Однако при неполноценном кормлении и антисанитарных условиях содержания животных и большой стрессовой нагрузке она может достигать 100%. Летальность колеблется в пределах 5–30%, но при смешанном течении с бактериальной и грибной микрофлорой может повышается до 80%.
Патогенез. Первичная локализация и репродукция вируса осуществляются в слизистых оболочках тонкого отдела кишечника или дыхательных путей. Эти процессы ускоряются при снижении местного иммунитета слизистых оболочек трахеи, бронхов и альвеол. Затем возбудитель проникает в кровь, развиваются вирусемия, вторичная локализация вируса и патологические процессы. Отмечена способность парвовируса проникать через гематоплацентарный и гематоэнцефалический барьеры пораженного организма.
Клинические признаки. Инкубационный период составляет 1– 3 сут. Среди молодняка в основном наблюдается острое течение болезни, в случае осложнений отмечается хроническое течение инфекции. Заболевание начинается депрессией, слюнотечением и повышением температуры тела до 40,5–41°С. В начале болезни, как правило, развивается острый респираторный синдром. Он характеризуется признаками ринита (серозные, серозно-слизистые истечения из носовых отверстий), трахеобронхита (инспираторная одышка, кашель). На слизистой оболочке носа появляются эрозии. Кашель вначале сухой, резкий, болезненный, затем при развитии хронического течения он становится влажным и менее болезненным.
На вторые сутки болезни проявляются признаки острого катарального энтерита с развитием диареи. При этом фекальные массы становятся серо-желтого или светло-коричневого цвета, с примесью слизи. Одновременно у телят нарастают признаки дегидратации и токсикоза: усиливается угнетение, западают глазные яблоки, теряется эластичность кожи, отмечаются тахикардия и тахипноэ. Волосяной покров становится тусклым, в области ануса и паха волосы испачканы фекальными массами. Развивается конъюнктивит, сопровождающийся
светобоязнью, слезотечением, гиперемией и отечностью конъюнктивы. Возможны нервные явления: чрезмерное возбуждение, атаксия, кома. Стельные коровы, могут абортировать.
Патологоанатомические изменения . При вскрытии обнаруживается картина респираторно-энтеритного поражения, которая сопровождается катаром конъюнктивы, носовой полости и гортани, с петехиями и геморрагиями. В легких наблюдается зона лобарной бронхопневмонии или крупозной пневмонии (в стадии красной или серой гепатизации). Вокруг участков пневмонии отмечается зона эмфизематозной ткани. Местами наблюдается локальное воспаление плевры. Заглоточные, шейные, средостенные, бронхиальные лимфатические узлы увеличены, отечны, гиперемированы, с участками некроза.
В кишечнике наблюдается катаральный, геморрагический, реже — фибринозно-некротический энтерит или энтероколит. Брыжеечные лимфатические узлы и пейеровы бляшки увеличены и отечны. Отмечают также дистрофию печени и воспаление желчного пузыря, точечные кровоизлияния на перикарде, признаки вульвовагинита, а также гиперемию и отек головного мозга.
Диагностика. Диагноз ставят комплексно, на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований.
В лабораторию направляют парные сыворотки крови и патологический материал: слизь из носовой полости и смывы из кишечника от больных животных, кусочки слизистых оболочек носовой полости, трахеи, бронхов, тонкого кишечника, головной мозг, пораженные лимфатические узлы. Материал берут не позднее 2 ч после гибели или вынужденного убоя животного и отправляют как можно быстрее в лабораторию в термосе со льдом. Лабораторная диагностика включает:
1) индикацию вируса в культурах клеток по цитопатогенному действию, реакциям гемагглютинации и гемадсорбции и в РИФ с мазками-отпечатками из патологического материала;
2) идентификацию вируса в серологических реакциях нейтрализации (РН), непрямой гемагглютинации (РНГА), торможения гемадсорбции (РТГАд), иммуноферментного анализа (ИФА) с использованием биофабричных диагностикумов;
3) доказательство этиологической роли парвовируса в респираторно-кишечной патологии молодняка исследованием парных сывороток крови в РТГА, РН или ИФА.
Дифференциальная диагностика . Парвовирусную инфекцию необходимо отличать от вирусной диареи, рота- и коронавирусной
инфекции, вирусной диареи, хламидиоза, эшерихиоза, стрептококкоза и энтеротоксемии.
Патологоанатомический диагноз.
Парвовирусная инфекция у телят (острая форма)
1. Катарально-гнойная бронхопневмония или крупозная пнев-
мония.
-
Катарально-геморрагический или фибринозно-некротический энтероколит.
-
Серозный лимфаденит заглоточных, шейных, средостенных, бронхиальных, брыжеечных лимфатических узлов и пейеровых бляшек.
-
Гиперемия и отек головного мозга.
-
Очаговый плеврит.
-
Катаральный конъюнктивит, ринит, фарингит с петехиями и
геморрагиями.
- Зернистая дистрофия печени.
8. Холецистит.
9. Вульвовагинит.
10. Истощение, обезвоживание (эксикоз).
12.17. Нодулярный дерматит крупного рогатого скота
Нодулярный дерматит ( Dermatitis nodularis bovum ; кожная бугорчатка, кожно-узелковая сыпь, узелковая экзантема) — инфекционная болезнь крупного рогатого скота, проявляющаяся лихорадкой и образованием на коже типичных узелков — бугорков, поражением глаз, слизистых оболочек дыхательного и пищеварительного трактов.
Этиология. Заболевание вызывается ДНК-содержащими вирусами 3 групп: BLD (орфан-сиротский вирус), аллертон ( Allerton ) и нитлинг ( Neethling ), относящимис я к роду Capripoxvirus , семейству Poxviridae. Вирусы группы нитлинг — основные возбудители нодулярного дерматита крупного рогатого скота, которые являются близкородственными вирусу оспы коз.
Эпизоотологические данные. Нодулярный дерматит крупного рогатого скот а в 1929 г. впервые был зарегистрирован в Центральной Африке как ложная крапивниц а. В настоящее время заболевание получило широкое распространение в Южной и Восточной Африке, Ближневосточной и Южной Азии (Т урция, Ирак, Иран, Ливан, Индия), Европе (Франция, Венгрия, Румыния, Греция, Кипр) и Австралии.
В нашей стране впервые заболевшие животные были выявлены в сентябре 2015 г. на территориях Дагестана и Чеченской Республи-
