пораженных органов микоплазмы имеют преимущественно кокковидные, ветвистые, яйцевидные, гранулярные формы. Их размеры колеблются от 200 нм до 2 мкм.
Эпизоотологические данные. Респираторный микоплазмоз крупного рогатого скота является одним из самых распространенных в мире заболеваний. К нему восприимчивы животные всех возрастов, но более чувствителен молодняк. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, в организме которых микоплазмы могут сохраняться до 13–15 мес. Выделение возбудителя во внешнюю среду происходит с истечениями из носа, глаз, слизью при кашле, с молоком, мочой и другими секретами. Факторами передачи являются контаминированные микоплазмами корма, вода, подстилка, предметы ухода и т. д. Заражение происходит воздушно-капельным, алиментарным, контактным путями, а также внутриутробно. Заражение телят в естественных условиях происходит аэрогенно, но возможно внутриутробное инфицирование.
Выраженной сезонности респираторного микоплазмоза нет, но наибольшее количество случаев заболевания приходится на осеннезимний период. Для болезни характерна стационарность, что объясняется длительным периодом носительства возбудителя в организме переболевших животных (зараженность стада сохраняется годами). Болезнь протекает в виде энзоотических вспышек. На широту распространения, интенсивность эпизоотического процесса и тяжесть течения болезни существенно влияют микроклимат помещений, условия кормления и содержания животных.
Патогенез. При аэрогенном заражении микоплазмы размножаются на поверхности мерцательного эпителия и в цитоплазме реснитчатых эпителиоцитов. В патогенезе болезни большое значение имеет нарушение функции мерцательного эпителия в результате повреждения мукоцилиарного аппарата. Это ведёт к застою секрета на поверхности слизистой оболочки и активизации условно-патогенных бактерий, населяющих верхние воздухоносные пути. Активизации микробов способствует также синергетическое действие микоплазм с некоторыми бактериями, вирусами, а также иммуносупрессивное влияние микоплазм.
Наслоение на микоплазмоз вторичной бактериальной инфекции значительно усугубляет тяжесть поражения воздухоносных путей легких и служит причиной развития ряда осложнений со стороны придаточных полостей носа (гаймориты, фронтиты), среднего уха (отиты), головного мозга (менингиты) и глаз (панофтальмиты). Более тяжелому течению способствуют также различные стресс-факторы
(повышение содержания в телятниках аммиака, скученность, сырость, резкие колебания температуры в помещениях и др.).
Клинические признаки проявляются выделениями из носа, ремитирующей субфебрильной лихорадкой, учащенным дыханием, резким сухим кашлем и хрипами в лёгких. У отдельных больных наблюдают хромоту и поражение суставов, главным образом — запястных и коленных (опухание, болезненность, повышение местной температуры, образование свищевых ходов и др.). При осложнении болезни появляются признаки синусита, отита, менингита и лобарной пневмонии.
Патологоанатомические изменения . При вскрытии наблюдают деструкцию костной основы носовых раковин и лабиринта решётчатой кости. Поражённые раковины уменьшены в объёме, имеются участки размягчения или сморщивания, на поверхности продольные складки. Из носовой полости воспалительный процесс часто распространяется в верхнечелюстные пазухи, реже — в лобные. В пазухах накапливается катарально-гнойный экссудат, слизистая их набухшая, гиперемирована, местами усеяна точечными кровоизлияниями. У больных телят 15–60-дневного возраста при тяжелых катарально-гнойных или гнойно-некротических ринитах наблюдают одно- или двусторонние отиты. В полости среднего уха и наружного слухового прохода значительное количество гнойного экссудата.
При неблагоприятных условиях внешней среды развивается катаральная бронхопневмония, имеющая тенденцию к прогрессированию. Пораженные участки легких уплотнены, темно-красного цвета, междольковая соединительная ткань утолщена. С поверхности разреза стекает мутная жидкость.
У 3–6-месячных больных телят уплотненные участки легких бугристы, на разрезе зернистые, из просвета бронхов выдавливается слизисто-гнойная масса. У телят старше 6-месячного возраста воспалительные изменения в легких лобарного характера, вокруг уплотненных участков — викарная эмфизема. На разрезе пораженных долей стенки крупных бронхов и кровеносных сосудов резко утолщены разросшейся соединительной тканью, а вокруг мелких бронхов видна гиперплазированная лимфоидная ткань в виде муфт бледно-серого цвета шириной до 3–5 мм. У некоторых больных животных отмечают множественные гнойники, явления серозно-фибринозного плеврита.
В начальной стадии болезни заглоточные, бронхиальные и средостенные лимфоузлы без видимых изменений, а у хронически больных они увеличены в 3–5 раз за счет гиперплазии лимфоидной ткани. Печень и почки увеличены, дрябловатой консистенции.
Поражённые суставы заполнены фибринозным экссудатом. Капсула и периартикулярная ткань отёчна, местами некротизирована, инфильтрирована фибрином. Кровеносные сосуды переполнены кровью или затромбированы.
С образованием свищевых ходов воспалительный процесс обычно принимает гнойно-фибринозный или гнойно-некротический характер. В дальнейшем под действием микоплазм и вторичной бактериальной инфекции происходит очаговое повреждение хрящевой ткани и на суставной поверхности выявляются эрозии. При хроническом течении экссудат в полости сустава организуется и на суставной капсуле выявляют соединительнотканные разращения.
Диагностика . Диагноз на респираторный микоплазмоз телят ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.
В лабораторию направляют бронхиальные, средостенные лимфоузлы, кусочки пораженных легких (на границе здоровой и пораженной ткани), селезенки, печени, головной мозг, абортированные плоды, мертворожденные плоды (или их органы), невскрытые пораженные суставы, при маститах — молоко. При воспалении верхних дыхательных путей можно исследовать носовую слизь и смывы из носовой полости. Патматериал отбирают не позднее 2–4 ч после диагностического убоя или падежа животного и направляют в лабораторию в термосе со льдом в замороженном виде. Материал должен быть получен от животного, не подвергавшегося лечению. Для прижизненной диагностики можно отбирать парные пробы сыворотки крови (первую пробу — в начале заболевания, повторно — через 14– 20 сут).
В лаборатории проводят микроскопию мазков-отпечатков, посев на питательные среды, идентификацию выделенных культур по культуральным и биохимическим свойствам, а также на основании серологических свойств (для этого используют РА, РНГА, РСК и иммуноферментный метод).
Диагноз считается установленным при выделении культуры возбудителя из первичного патматериала и его идентификации; при нарастании титра антител в 4 раза и более в парных пробах сыворотки крови.
Дифференциальная диагностика. Респираторный микоплазмоз следует отличать от хламидиоза крупного рогатого скота, аденовирусной и диплококковой инфекции, стрептококкоза и сальмонеллеза.
