-
Септическая селезенка.
-
Серозно-геморрагический лимфаденит (предлопаточные, надколенные, надвымянные, желудочные, почечные и печеночные лимфоузлы).
-
Узелковый эрозивно-язвенный абомазит и энтерит.
-
Зернистая дистрофия печени, почек и миокарда.
-
Завал книжки.
-
Истощение.
15.5. Токсоплазмоз
Токсоплазмоз ( Toxoplasmosis ) — остро, подостро, хронически, а чаще бессимптомно протекающая протозойная болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся поражением нервной и эндокринной систем, абортами, рождением уродливых и нежизнесобных телят. Этиология. Возбудителем инвазии являются простейшие Toxoplasma goudii, семейства Eimeriidae , отряда Coccidia , класса Sporozoa, типа Apicomplexa. В организме промежуточных хозяев паразитирует в форме трофозоитов — эндозоитов (пролиферативные формы цист). Трофозоиты имеют полулунную форму, похожи на дольку апельсина, величина их 4–8×2–4 мкм. Размер цист (цистозоиты) от 30 до 100 мкм, внутри цист находятся мерозоиты. В эпителиальных клетках кишечника дефинитивных хозяев формируются ооцисты округло-овальной формы, размерами 9–11×10–14 мкм. После споруляции в них содержатся 2 споры, имеющие по 4 спорозоита.
Окончательные хозяева — кошки и дикие плотоядные из семейства кошачьих (тигры, львы, барсы, пантеры, рыси, пумы, ягуары и др.).
Промежуточные хозяева — все сельскохозяйственные и многие дикие животные, грызуны и птицы, а также человек. Токсоплазмы них локализуются в клетках головного мозга, печени, селезенки, лимфатических узлах, сердечной и скелетных мышцах, тканях глаза, иногда в легких и стенках матки и оболочках плода.
Биология развития . Toxoplasma goudii проходит две фазы развития: бесполое размножение в организме промежуточных хозяев и половое (кишечное) в организме окончательных хозяев. Во внешнюю среду они выделяют токсоплазмы в виде ооцист, которые содержат после споруляции 2 споры с 4 спорозоитами в каждой.
Промежуточные хозяева заражаются при заглатывании спорулированных ооцист с кормом или водой. Из ооцист освобождаются спорозоиты и расселяются в клетках различных органов и тканей, в которых
размножаются путем эндодиогении (внутреннего почкования) и образуют псевдоцисты. При хроническом течении инвазии образуются истинные цисты округлой формы с собственной двухконтурной оболочкой. Цисты содержат большое количество цистозоитов (мерозоитов).
Окончательные хозяева (кошки и другие плотоядные из семейства кошачьих) заражаются при поедании мяса промежуточных хозяев, пораженных трофозоитами или цистами. Трофозоиты и мерозоиты (из цист) в кишечнике внедряются в эпителиальные клетки, где размножаются сначала путем шизогонии, а затем гаметогонии, завершающейся образованием ооцист. Далее они с фекалиями окончательных хозяев выбрасываются во внешнюю среду, где могут быть проглочены животными — промежуточными хозяевами инвазии.
Эпизоотологические данные. Токсоплазмоз крупного рогатого скота имеет широкое распространение во всех странах мира. Это обусловлено легкостью контактов между промежуточными и дефинитивными хозяевами. На сегодняшний день установлено около 200 видов животных — потенциальных промежуточных хозяев токсоплазмоза. Наиболее чувствителен к заражению молодняк.
Особую роль в поддержании очага токсоплазмоза, по-видимому, играет связь «кошка — мышь». Мыши, являясь наиболее чувствительными к заражению токсоплазмозом, заражаются им от кошек. В свою очередь, кошки, поедая мышей, пораженных токсоплазмами, выделяют во внешнюю среду огромное количество ооцист, которые инвазируют промежуточных хозяев.
Кошки могут быть и дефинитивными, и промежуточными хозяевами. Если трофозоиты или цисты токсоплазмы попадают кошкам, у них наблюдается лишь кишечная стадия токсоплазмоза. При заглатывании кошками зрелых ооцист вначале в их организме развивается бесполая, пролиферативная стадия, а затем кишечная или половая.
Крупный рогатый скота в основном заражается алиментарным путем. Кроме кошек, источником инвазии являются больные животные, которые выделяют токсоплазмы при остром течении инвазии со всеми экскретами — с молоком, мочой, со слезой, слюной и фекалиями. Наибольшее количество токсоплазм выделяются с абортированными и мертворожденными плодами, плацентой и околоплодными водами, выделениями из влагалища. Возможна передача токсоплазм воздушно-капельным путем и через клещей-переносчиков.
Патогенез. При заражении животных токсоплазмы быстро разносятся с кровью и лимфой в органы ретикулоэндотелиальной системы, нервной и половой систем, где, бурно размножаясь, вызывают массовое разрушение клеток. Новые поколения паразитов проникают в здоровые
клетки, и процесс повторяется. В этот период наблюдается острое проявление инвазии. Во внешнюю среду выделяется огромное количество токсоплазм.
В головном мозге, печени, селезенке и других органах токсоплазмы вызывают воспалительные процессы, что впоследствии приводит к дистрофии органов. Тяжесть заболевания зависит от вирулентности штамма, путей проникновения возбудителя и индивидуальной сопротивляемости организма, прежде всего от иммунного состояния организма.
Клинические признаки . Острое течение болезни проявляется сильной лихорадкой, выраженной общей интоксикацией и тяжелым поражением нервной системы. Животные отказываются от корма и воды, у них появляется диарея. Из носовых отверстий и глаз выделяются слисто-гнойные истечения. Могут наблюдаться парезы и параличи конечностей. Стельные коровы абортируют. Некоторые животные бывают сильно возбуждены, как при бешенстве. У них отмечают учащение пульса и дыхания, мышечную дрожь. В дальнейшем температура тела может резко снизиться, после чего животное погибает.
При подостром течении инвазии признаки менее выражены. Температура тела повышается до 41 ° С, отмечается плохой аппетит, понос и исхудание. Отмечается шаткая походка, парезы и параличи конечностей и отдельных групп мышц.
При хроническом течении болезни наблюдается общее угнетение, исхудание и парезы конечностей. Могут наблюдаться нервные явления. У беременных животных могут быть аборты, уродства и рождение мертвого плода или нежизнеспособного молодняка, длительное бесплодие.
При бессимптомном течении клиника отсутствует, несмотря на наличие в организме токсоплазм.
Патологоанатомические изменения. В трупах крупного рогатого скота, павших от острого течения токсоплазмоза, находят анемию и желтушность слизистых оболочек. Легкие отечные, серозно-фибринозно воспалены. Сердечная мышца увеличена в объеме, дряблая, напоминает ошпаренное кипятком мясо. Печень застойная, увеличена, в ее паренхиме локализуются некротические узелки. Селезенка несколько увеличена, сочная, кровенаполненная. Слизистая оболочка тонкого отдела кишечника геморрагически воспалена, на ней видны небольшие язвочки. Лимфатические узлы увеличены, в брюшной и грудной полостях иногда находят экссудат соломенного цвета. Сосуды оболочек головного мозга наполнены кровью.
