проникают внутрь. Здесь они находятся и размножаются в вакуолях, будучи защищенными от действия ферментов и лизосом. Вырабатываемые ими интерлейкины вместе с цитокинами эпителиальных клеток индуцируют и поддерживают воспаление в различных органах, усиливают кровоток, повышают проницаемость базальных мембран и миграцию лимфоцитов, активируют нейтрофилы, моноциты и Т-лимфоциты, что приводит, в конечном счете, к иммунопатологическим последствиям.
При наличии на конъюнктиве моракселл воспалительный процесс распространяется на роговицу, проявляясь через 6–15 сут характерными клиническими признаками. Патологический процесс протекает, как правило, доброкачественно и в течение 1–2 мес. животные выздоравливают. У некоторых сохраняются помутнение роговицы и потеря зрения.
При инфицировании глаз М. bovoculi микоплазмы вначале прикрепляются к клеткам конъюнктивы и вызывают ее серозное воспаление, сопровождающееся сильным слезотечением.
Клинические признаки. Инкубационный период длится от 2 сут до 3 нед. У заболевших животных отмечают поражение одного или обоих глаз. В динамике развития болезни различают пять стадий: 1) катаральный конъюнктивит со светобоязнью, серозное слезотечение и блефароспазм; 2) паренхиматозный кератит, отек роговицы; 3) начинающийся гнойный кератит, язву роговицы, помутнение роговицы; 4) гнойный кератоконъюнктивит, перфорацию роговицы; 5) гнойную панофтальмию, слепоту.
Основной признак болезни — конъюнктивит, проявляющийся вначале усиливающимся катаральным слезотечением, светобоязнью и спазмом век. Животные проявляют беспокойство и держатся в тени. У них резко понижается аппетит и молокоотдача. Вскоре развиваются воспалительное покраснение, катарально-слизистое слезотечение и отечное опухание конъюнктивы, на поверхности которой видны мелкие серовато-белые узелки диаметром 10 мм.
Через несколько суток воспаление переходит на роговицу и развивается катаральный (87%), реже — фибринозно-гнойный кератит. В центре роговицы появляется очаг темно-серого помутнения, который превращается в более светлое, серо-голубого цвета пятно. От края роговицы в зону диффузного помутнения врастают капилляры, которые создают тем самым вокруг зоны помутнения узкую гиперемированную полоску (кольцо) розового цвета. У части животных наблюдают выбухание помутневшей части роговицы и развитие язвы, приводящие к слепоте. Болезнь продолжается 8–10 сут и в большинстве
случаев заканчивается выздоровлением. При запоздалом лечении выздоровление затягивается на несколько недель или месяцев, на роговице сохраняются мелкие очажки помутнения и рубцы.
Тяжелые секундарные инфекции ведут к необратимой слепоте или потере пораженного глаза. Роговица при этом мутнеет, приобретает желтоватый оттенок, пораженный участок ее абсцедируется, развивается гнойный панофтальмит, а после вскрытия абсцесса появляется язва. Возможны прободения роговицы, выпадение хрусталика и атрофия глаза. Истечения приобретают слизисто-гнойный характер. Общее состояние больного животного угнетенное, температура тела повышена, аппетит снижен. Таких животных приходится выбраковывать.
Диагностика. Диагноз ставят комплексно — на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований. В лаборатории проводят бактериологические, вирусологические и серологические исследования, руководствуясь наставлениями по лабораторной диагностике конкретных болезней.
Асимметричные воспалительные изменения на одном или обоих глазах без тяжелого общего состояния и быстрое распространение болезни в стаде типичны для пастбищного кератита. Для бактериологического и вирусологического исследований в лабораторию направляют стерильно взятые пробы секрета, скапливающегося между веками. Из-за слабой устойчивости возбудителей для транспортировки патологического материала рекомендуется использовать специальные среды.
Серологическая диагностика проводится путем постановки РА, РГА, РИГА, РСК, РДП, РИФ, ИФА, ПЦР, РНК-гибридизации и др.
Дифференциальная диагностика. Необходимо исключить инфекционные болезни, сопровождающиеся поражением глаз: оспу, злокачественную катаральную горячку, листериоз, лептоспироз, чуму крупного рогатого скота, геморрагическую септицемию (пастереллез), инфекционный ринотрахеит и вирусную диарею. Необходимо учитывать также наличие паразитарных болезней (телязиоз), конъюнктивитов незаразной этиологии (травмы, пыль, нападение насекомых).
Патологоанатомические изменения . Трупы павших или вынужденно убитых животных ниже средней упитанности. Конъюнктива покрасневшая и отечная. Кровеносные сосуды инъецированы. Роговица помутневшая и шероховатая. Специфических изменений в других органах не отмечают.
Инфекционный кератоконъюнктивит крупного рогатого скота (при осложнении секундарной инфекцией)
-
Прободения роговицы.
-
Выпадение хрусталика.
-
Атрофия глаза.
-
Гнойный панофтальмит.
-
Гнойный кератит.
-
Помутнение и шероховатость роговицы.
-
Гнойный конъюнктивит одного или обеих глаз.
-
Отек роговицы.
9.3. Риккетсиозный гидроперикардит
Риккетсиозный гидроперикардит ( Hydropericarditis reckettsiosa infectiosa ); инфекционная водянка сердца) — трансмиссивная, преимущественно остро протекающая септическая болезнь крупного рогатого скота. Заболевание сопровождается лихорадкой, геморрагическим диатезом, серозно-фибринозным перикардитом, плевритом, скоплением экссудата в полостях тела и сердечной сорочки, симптомами поражения центральной нервной системы.
Этиология. Возбудителем болезни являются Rickettsia ruminantium из семейства Rickettsiaceae , класса Alpha- Proteobacteria . Они небольшие кокковидные, эллипсоидные, иногда палочковидные микроорганизмы, локализующиеся в вакуолях цитоплазмы эндотелия сосудов коры головного мозга, аорты, яремных вен и почек. Хорошо окрашиваются всеми анилиновыми красками, по Романовскому — Гимзе приобретают темно-синий цвет. В крови животных обычно появляются на 2–4-е сут болезни и сохраняют вирулентность иногда свыше 45 сут лихорадочного периода. Однако они быстро погибают в патологическом материале и во внешней среде. В крови переболевших животных (при хранении ее в холодильнике) возбудитель не теряет вирулентность 35–60 сут. В молоке выдерживает пастеризацию.
Эпизоотологические данные. Заболевание обнаружено в ЮгоЗападной Африке, Малави и Южной Родезии, Республике Конго, Мозамбик, Уганде и в других местах Тропической Африки, Мали, Гвинее, Нигерии, Танзании. Сейчас болезнь регистрируется в Центральной, Восточной и Южной Африке, а также на Мадагаскаре и в странах бывшей Югославии.
Нозоареал инфекционного гидроперекардита определяется наличием резервуара риккетсии, т. е. инфицированных диких или до-
