кишечном тракте признаки катарального или катарально-геморрагического гастроэнтерита.
Диагностика. При постановке диагноза учитывают эпизоотологические и эпидемиологические данные, клинические признаки, патологоанатомические изменения и результаты лабораторного исследования. Для оспы коров характерны спорадическое проявление, локализация оспин, образующихся стадийно на коже вымени, совпадение во времени заболевания коров, людей и иммунизации населения против оспы.
В лабораторию для вирусологического исследования направляют содержимое папул или формирующихся везикул. Материал культивируют в развивающихся куриных эмбрионах или в культурах клеток, выделяют и идентифицируют возбудитель.
Для гистологических исследований готовят тонкий мазок с поверхности срезанной папулы, подсушивают его на воздухе и окрашивают по Морозову. Обнаружение элементарных телец в окрашенных препаратах имеет диагностическое значение, а их отсутствие не служит основанием для исключения оспы. В этом случае испытуемым материалом заражают кроликов в роговицу (проба Пауля). При гистологическом исследовании пораженных участков роговицы обнаруживают тельца-включения Гварньери. В качестве экспресс-диагностики применяют РДП на предметном стекле с использованием содержимого оспенной сыпи и иммунной антивакцинальной кроличьей сыворотки.
Дифференциальная диагностика. Оспу следует дифференцировать от ящура и псевдооспы (паравакцины).
Ящур отличается по эпизоотическому течению, образованию афт на слизистой оболочке языка, десен, щек, коже межкопытной щели, реже — в области вымени.
Псевдооспа (паравакцина) коров протекает более медленно и доброкачественно. Узелки покрываются коричневой коркой и заживают без образования рубца.
Патологоанатомический диагноз.
Оспа коров
1. Инфекционная сыпь на коже и слизистых оболочках (розеола, папула, везикула, пустула, корочка), на вымени и сосках, в области головы, шеи, боковых поверхностях туловища, груди и бедер.
2. Фурункулы, абсцессы разных размеров и флегмоны возле оспин.
3. Серозный лимфаденит регионарных к местам образования оспин лимфатических узлов (надвымянные, подчелюстные, заглоточные, шейные, предлопаточные).
4. Гисто: тельца Пашена и Гварниери в оспинах.
Оспа телят (осложненная форма)
-
Крупозная пневмония (при осложнении гангренозные участки).
-
Катаральный или катарально-геморрагический гастроэнтерит.
3. Серозный лимфаденит регионарных к местам образования
оспин лимфатических узлов (надвымянные, подчелюстные, заглоточные, шейные, предлопаточные).
4. Гиперплазия селезенки.
5. Зернистая дистрофия печени и миокарда.
6. Оспенные узелки и язвочки в слизистой оболочке рта и глотки.
12.6. Болезнь Ауески
Болезнь Ауески ( Morbus Aujeszky ; псевдобешенство, инфекционный бульбарный паралич, инфекционный менингоэнцефалит) — остро протекающая вирусная болезнь многих видов домашних и диких животных, проявляющаяся у крупного рогатого скота лихорадкой, зудом и расчесами в месте проникновения вируса и поражением центральной нервной системы. У телят сопровождается судорогами, параличами, гибелью животных. К болезни восприимчив и человек.
Этиология. Возбудителем болезни Ауески являются ДНКсодержащие вирусы ( Varicella-zoster viru s) и з рода Varicellovirus, семейства Heгрesvirida e. Они имеют сферическую форму 180–190 нм, покрыты липопротеидной оболочкой, обладают нейротропным и пневмотропным свойствами. Культивируются на первичных и перевиваемых культурах клеток различного происхождения. В клетках больных животных образуют специфические тельца-включения. Полученные от животных разных видов и из разных стран вирусы по своим биологическим и антигенным свойствам не отличаются друг от друга. Они достаточно устойчивы во внешней среде и сохраняются в среднем до 60 сут, чему способствуют низкая температура и высокая влажность.
Эпизоотологические данные. Болезнь Ауески распространена во всем мире. Заболевание у крупного рогатого скота протекает наиболее тяжело и почти всегда заканчивается гибелью животного. Телята более восприимчивы к болезни по сравнению со взрослыми животными.
Основным источником инфекции являются больные животные и вирусоносители, которые выделяют вирус с носовой слизью, конъюнктивальным секретом, мочой, молоком и истечениями из влагалища. Грызуны являются основным резервуаром вируса в природе. Обычно на практике заболевшие грызуны и их трупы поедаются плотоядными жи-
вотными и свиньями, поэтому часто появлению болезни на ферме предшествует смерть грызунов, кошек и собак. Смерть на ферме котов и кошек — предвестник болезни Ауески. В хозяйствах болезнь может распространяться с трупами и мясом болевших животных. Помещения, территории лагерей, корма, подстилка, загрязненные выделениями больных животных и вирусносителей, являются факторами распространения этой болезни.
В естественных условиях заражение происходит при кормлении животных кормами и поении водой, загрязненных выделениями больных или вирусоносителей. Инфицирование также возможно и через поврежденную кожу, слизистые оболочки носа, глаз, половых органов при непосредственном контакте больных животных со здоровыми. Механическими переносчиками болезни являются вши, блохи и другие паразиты, а также дикие птицы, которые способны заражаться вирусом. Для болезни характерна стационарность, так как животные болеют на протяжении нескольких лет. Сезонность не выражена, но заболевание чаще встречается весной и осенью.
Патогенез . Вирус болезни Ауески, попав на слизистые оболочки пищеварительной и дыхательной систем, начинает быстро размножаться и в дальнейшем лимфогенным и гематогенным путем начинает распространяться по всему организму. Размножаясь в крови, вирус оказывает действие на клетки стенок кровеносных сосудов, обусловливая в конечном итоге явления отека и геморрагического диатеза в разных органах, особенно в головном мозге. В результате накопления вируса в организме у животных развивается септицемия, которая сопровождается повышением температуры тела, нарушением белкового, углеводного и минерального обмена. Репродукция вируса в легких приводит к развитию острой катаральной бронхопневмонии. В печени, селезенке, миндалинах, а иногда и в легких, почках, лимфоузлах возникают субмилиарные некрозы. У беременных животных вирус Ауески с кровью проникает в матку и плоды, в результате у беременных животных наблюдаются аборты, рождение мертвых и мумифицированных плодов. При внедрении вируса через кожу происходит его быстрое накопление в месте внедрения, увеличение содержания гистамина и ацетилхолина и развитие сильного зуда. Попадание вируса в головной мозг вызывает у животных развитие негнойного лимфоцитарного энцефалита и появление у животных в клинике нервного синдрома.
Клинические признаки . Инкубационный период от 2 до 20 сут. Болезнь начинается с повышения температуры тела до 41,9–42,1°С, у животного наблюдается вялость, отказ от корма. В области глаз, ноздрей, губ, щек и иногда на других частях тела появляется сильный
