рионов 150–250 нм. Вирус обладает выраженной антигенной активностью и имеет два типа антигенов, различающихся по свойствам и специфичности: рибонуклеопротеидный, или S-антиген, и поверхностный V-антиген. Кроме того, вирус ПГ-3 обладает гемагглютинирующими, гемадсорбирующими свойствами, гемолитическим действием, что используется при лабораторной диагностике болезни.
Эпизоотологические данные. Заболевание встречается во всех странах мира, где развито промышленное животноводство. Болеют телята от 10 сут до года. Более восприимчивы животные в возрасте до 5–6 мес., выкормленные без молозива. У взрослых телят парагрипп-3 протекает бессимптомно. Источником возбудителя инфекции являются больные животные, выделяющие вирус с выдыхаемым воздухом и истечениями из носа, также с вагинальными истечениями, особенно в период выраженных клинических признаков, а также переболевшие животные. Резервуаром возбудителя в природе служит крупный рогатый скот. Заражение телят происходит воздушно-капельным путем, перорально, так как установлено выделение вируса с молоком, фекалиями и вагинальными истечениями. Не исключается передача возбудителя половым путем. У стельных коров инфекция может привести к внутриутробному заражению плода, абортам или рождению нежизнеспособных телят.
Серологическими исследованиями установлена широкая циркуляция вируса среди здорового крупного рогатого скота всех возрастных групп (80–100%), а также у овец, свиней, лошадей, буйволов и птицы многих видов. Наличие широкого носительства возбудителя определяет постоянное и повсеместное его сохранение в природе.
Предрасполагающими к развитию болезни являются перегревание, переохлаждение, скученное содержание, вакцинации, длительная транспортировка (из-за чего болезнь и получила дополнительное название «транспортная болезнь») и другие стрессы. Тяжелое течение болезни отмечают среди телят, находящихся в помещениях с высокой влажностью и с плохой вентиляцией.
Болезнь возникает при стойловом содержании животных в хозяйствах с высокой концентрацией телят, особенно при комплектовании сборного поголовья с неравномерным иммунным фоном, среди которого находятся вирусоносители. Заболеваемость телят парагриппом-3 обычно высокая (70–80%), смертность — от 2 до 15–20%. Парагрипп3 часто протекает в виде смешанных инфекций с другими вирусами и бактериями.
Патогенез. При заражении животных воздушно-капельным путем вирус внедряется в клетки слизистой оболочки верхних дыхательных
путей, где быстро размножается. Затем большое число вирионов выделяется на поверхность слизистых оболочек и поступает в слизь, тем самым разрушая важный защитный барьер — слизистую оболочку, что создает благоприятные условия для секундарной микрофлоры. Размножившийся вирус и продукты распада клеток частично приникают в кровь, способствуя возникновению общей интоксикации организма. Нарушение эпителия верхних дыхательных путей, а также снижение фагоцитарной активности лейкоцитов под действием вируса способствуют активизации бактериальной микрофлоры и на этом фоне возникновению осложнений. В легочной ткани вирус вызывает характерную эпителизацию альвеол и мелких бронхов, а также воспалительный процесс в перибронхиальной ткани. В результате воздействия токсических продуктов, образующихся в процессе воспаления и наслоения сопутствующей микрофлоры, воспалительная реакция может распространиться на целые доли легкого и регионарные лимфатические узлы.
Клинические признаки. Инкубационный период от 24 до 30 ч. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро, хронически, с различными симптомами: от легких ринитов или бронхитов до тяжелой бронхопневмонии. Сверхострое течение обычно наблюдается у телят до 6-месячного возраста и сопровождается резким угнетением животного, коматозным состоянием и гибелью животного в течение первых суток.
При остром течении в первые дни заболевания у больных телят повышается температура тела до 41–42°С, снижается аппетит, появляется сухой кашель, истечения из носовой полости, нередко из глаз, иногда у больных животных появляется диарея, учащаются пульс и дыхание. Животные быстро худеют, их шерстный покров становится тусклым и взъерошенным. При тяжелом течении болезни у животных вначале развивается серозный конъюнктивит и ринит, часто сопровождающийся обильным слюнотечением, высокой температурой тела и диареей.
Подострое течение характеризуется теми же признаками, что и острое, но только они менее выражены; температура тела у больных животных повышается незначительно. Выздоровление при подостром течении наступает к 7–10-м сут.
При осложнении довольно часто, болезнь принимает хроническое течение. Больные животные малоподвижны, истощены. При движении кашляют, из носовых отверстий выделяется густой тягучий экссудат; в легких прослушиваются хрипы. У отдельных телят могут развиваться энтериты, сопровождающиеся диареей. У больных коров
можно наблюдать внутриутробное заражение приплода, аборты или рождение нежизнеспособных телят.
Патологоанатомические изменения . При вскрытии основные изменения наблюдаются в органах дыхания. Отмечают катаральное воспаление слизистых оболочек верхних дыхательных путей. В острый период болезни слизистые оболочки отечны, гиперемированы, с точечными или пятнистыми кровоизлияниями, в полостях носа и околоносовых пазух слизисто-гнойный, в просветах трахеи и бронхов серозно-гнойный экссудат. Наблюдают также острый серозный или серозно-катаральный конъюнктивит, ринит и ларинготрахеит. Пораженные участки легких увеличены в объеме, сине-красного или серого цвета, в просвете трахеи и бронхов отмечается катаральный или катарально-гнойный экссудат. Отмечают также серозно-фибринозный плеврит и перикардит. Заглоточные, шейные, бронхиальные и средостенные лимфатические узлы увеличены, гиперемированы, на поверхности разреза влажные, иногда с очагами милиарного некроза. В грудной и брюшной полостях наблюдается скопление серозного экссудата. Обильные точечные и пятнистые кровоизлияния находят в тимусе, на плевре, брюшине и в перикарде. В паренхиматозных органах наблюдаются признаки зернистой дистрофии. На слизистой оболочке сычуга кроме кровоизлияний наблюдаются эрозии и язвы. Слизистая оболочка кишечника отекшая, с кровоизлияниями.
Диагностика. Диагноз на парагрипп-3 крупного рогатого скота ставят на основании анализа эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений, с обязательным проведением лабораторных исследований.
Лабораторная диагностика парагрипа-3 включает: 1) обнаружение антигена в патологическом материале (мазках, отпечатках, срезах), полученном от больных животных, в РИФ; 2) выделение возбудителя из патологического материала в культуре клеток и его идентификацию в РТГА, РНГАд, РИФ и др.; 3) выявление антител в сыворотке крови больных и переболевших животных (ретроспективная диагностика) в РТГА.
Предварительный диагноз ставят на основании положительных результатов обнаружения антигена в патологическом материале в РИФ с учетом эпизоотологических и клинических данных, а также патологоанатомических изменений, а окончательный — на основании совпадения результатов РИФ с выделением и идентификацией вируса. В настоящее время для быстрой индикации вируса парагрипа-3 могут быть использованы ПЦР или обнаружение 4-кратного и более прироста антител в парных пробах сывороток.
