пульс 120–140 ударов в минуту. Стельные коровы абортируют. Дыхание становится затрудненным, сопровождается хрипом, стонами, кашлем. Острое течение болезни через 2–4 сут заканчивается гибелью животного. При подостром течении летальный исход наступает через 10–13 сут.
Патологоанатомические изменения . Труп истощен, окоченение наступает быстро. Кровь темная, плохо свертывается. Нередко отмечаются отеки в области головы, эрозии и некротические язвы на губах, крыльях носа, носовом зеркале, слизистых рта и носа, воспалительные валики на деснах у основания зубов. При остром течении болезни при вскрытии обнаруживаются множественные кровоизлияния на серозных и слизистых покровах, в лимфатических узлах и костном мозге. Слизистые оболочки бледные с желтушным оттенком. Подкожная клетчатка желтушна, с множественными кровоизлияниями. Кровоизлияния также наблюдаются на слизистой глотки и в миндалинах, в миндалинах могут быть очаги некроза. Преджелудки переполнены сухими кормовыми массами. Стенки рубца утолщены, отечны, с очагами геморрагической инфильтрации и некроза. В стенках сетки сычуга, листочках книжки, в кишечнике наблюдаются также очаги геморрагической инфильтрации и обширные кровоизлияния. Слизистая оболочка сычуга, книжки и кишечника часто эрозирована и некротизирована.
В печени застойные явления, под капсулой и в глубине самой паренхимы отмечаются очаги некроза. Желчный пузырь переполнен, с кровоизлияниями. В почках застойные явления, иногда кровоизлияния, геморрагические инфаркты.
При гистологическом исследовании органов нити и разросшийся мицелий гриба можно обнаружить в печени, легких, слизистой и подслизистой оболочках ткани преджелудков и сычуга.
Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных (наличие пораженного корма, массовое проявление болезни, сезонность, отсутствие заболеваний у молодняка, высокая летальность и др.), клинических признаков болезни и патологоанатомических изменений, а также результатов токсико-микологического исследования кормов и гематологических исследований. Минимум гематологических исследований включает в себя определение количества лейкоцитов (лейкопения) и лейкоцитарной формулы. Для микологического исследования в лабораторию посылают пробы соломы массой 20–30 г из различных участков скирд. В лаборатории путем биологической пробы устанавливают наличие токсических форм гриба.
Дифференциальная диагностика. У крупного рогатого скота следует исключить аспергиллотоксикоз (по результатам микологического исследования), болезнь Ауески, ящур.
Патологоанатомический диагноз.
Стахиоботриотоксикоз крупного рогатого скота (острая
форма)
1. Язвенно-некротический стоматит, эзофагит, гастроэнтерит.
2. Геморрагический диатез.
3. Катаральный энтерит и некротический колит.
4. Серозно-геморрагический лимфаденит подчелюстных, загло-
точных и брыжеечных лимфоузлов.
5. Атрофия головного мозга.
6. Острая венозная гиперемия и отек легких.
7. Зернистая дистрофия печени, почек и миокарда, очаговые
некрозы в печени.
8. Селезенка не увеличена, под капсулой — точечные кровоизлияния.
14.3. Фузариотоксикоз
Фузариотоксикоз ( Fusariotoxicosis ) — остро или подостро протекающая болезнь животных, возникающая при поедании кормов, пораженных микотоксинами грибов из рода Fusarium , протекающая поражением центральной нервной системы и всех внутренних органов, нарушением функции желудочно-кишечного тракта, токсической алейкемией.
Этиология . Отравление животных вызывают микотоксины грибов F. s porotrichiella , F. moniliforme, F. tricinctum , F. avenaceum, F. equiseti, F. nivalae из семейств а Nectriaceae , к ласса Ascomycetes . Наиболее известен микотоксикоз под названием «пьяный хлеб», когда отравление обусловлено использованием зерна, пораженного грибом Fusarium graminearum , возникающий при скармливании перезимовавших в поле зерновых культур. Ф узари и очень распространенные в природе, поражают злаковые растения, кормовые культуры, различные плод ы во время их роста, а также в период их заготовки и хранения.
Фузарии хорошо растут при температуре 18–24°С. Они имеют хорошо развитый мицелий белого, розового или красного цвета, одноклеточные микроконидии овальной или яйцеобразной формы. Споры образовываются на воздушном мицелии и размещаются на конидиеносцах (особые выросты мицелия грибов, на которых разви-
ваются споры бесполого размножения — конидии) в виде головок или цепочек. Макроконидии многоклеточные, часто с ножкой в основе. Фузариотоксины весьма устойчивы к воздействию различных физико-химических факторов, не меняют свойств при длительном хранении.
Эпизоотологические данные. Фузариотоксикоз животных распространен во всех странах мира. У крупного рогатого скота заболевание чаще встречается после пастьбы на плохо убранных зерновых полях весной . Вспышке заболевания обычно предшествуют неблагоприятные метеорологические условия, из-за которых не удается вовремя убрать скошенные зерновые культуры, и они остаются в поле до глубокой осени или даже весны. П оедание пораженных фузариумом злаковых культур или приготовленных из них комбикормов приводит к массовым отравлениям скота и их высокой смертности. Тяжести протекания болезни способствует наличие в рационе кислых кормов (силос, барда, жом).
Патогенез . Микотоксины грибов вместе с кормом попадают в пищеварительный тракт животного, из которого они проникают в кровеносную систему и с током крови разносятся по всему организму. В начале болезни происходит поражение центральной нервной системы. В результате длительной циркуляции токсических веществ в крови происходят дистрофические изменения стенки кровеносных сосудов, вследствие чего в организме больного животного вызываются явления геморрагического диатеза.
Патологический процесс распространяется на кроветворные органы, вызывая угнетение гемопоэтической системы организма животного. Токсические вещества приводят к изменению морфологии и функции печени и почек. Развивающийся цирроз, жировая дегенерация печени приводят к нарушению участия печени в процессе кроветворения и особенно ее обезвреживающей (барьерной) функции. Микотоксины грибов оказывают свое токсическое действие на работу фильтрующего и концентрирующего аппарата почек, особенно клубочков и мочевых канальцев. Токсины выделяются из организма больного животного с мочой и калом. В результате воздействия микотоксинов на желудочно-кишечный тракт у животного развивается дисбактериоз.
Клинические признаки . В зависимости от степени токсичности корма и других факторов симптомы отравления появляются на 2–6-е сут после поедания токсичного корма. У крупного рогатого скота микотоксикоз протекает в основном остро, реже — подостро.
