энтерита и кровоизлияния. Мезентеральные лимфатические узлы увеличены.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических и гистологических изменений, а также результатов лабораторных исследований (выделение вируса, биологическая проба).
В гистологических срезах пораженных участков кожи обнаруживаются тельца-включения. Они круглой или овальной формы, размером с ядро клетки или несколько больше, содержатся в большинстве пораженных гистиоцитов и эпителиальных клеток. Большинство их воспринимает окраску эозина, но при затяжных поражениях они окрашиваются основными красками. Вирус выделяют из характерных внутрикожных узелков, увеличенных поверхностных лимфатических узлов, крови и спермы.
Заражают монослойную культуру клеток почки телят, овец, тестикулов бычков и баранчиков. Размножение вируса сопровождается цитопатическими изменениями и образованием цитоплазматических телец-включений. Специфичность вируса, выращенного в культуре ткани, подтверждают биологической пробой на восприимчивых телятах или коровах внутрикожным или внутривенным заражением. Биопробу можно ставить на козах, овцах, кроликах, морских свинках и новорожденных мышатах.
Заболевание считается установленным при обнаружении вируса нодулярного дерматита, его антигена или генома. В особо тяжелых случаях диагноз ставится на основании патологоанатомических исследований.
Дифференциальная диагностика. Нодулярный дерматит крупного рогатого скота необходимо отличать от крапивницы, кожной формы туберкулеза, стрептотрихоза, эпизоотического лимфангоита, оспы, демодекоза, поражений, причиняемых личинками овода, последствий укусов клещей и других жалящих насекомых, поствакцинальных отеков.
При крапивнице эпидермис по краям бугорков не отслаивается, что чаще всего происходит при нодулярном дерматите.
При кожной форме туберкулеза подкожные узелки появляются по ходу лимфатических путей. Поверхностные лимфатические узлы не увеличены, температура тела не повышена.
При стрептотрихозе струпьевидные поражения поверхностные, они расположены симметрично, главным образом в области позвоночника.
Лимфангоитные узелки появляются под кожей, по консистенции мягкие, не имеют четкой границы, при надавливании из них выделяется гной. Края изъязвлений неровные.
Оспенные поражения всегда поверхностны и чаще обнаруживаются на сосках и вымени.
При демодекозе кожа утолщена, жесткая, узелки выпуклые, с гноем.
Узелки от укусов насекомых обычно имеют сводчатую форму, кожа лопается над их центральной частью, а не по краям, как при нодулярном дерматите.
Патологоанатомический диагноз.
Нодулярный дерматит крупного рогатого скота
- Узелковая сыпь и соединительно-тканевые бугорки на коже
головы, шеи, груди, живота, паха, конечностей, промежности, вымени и мошонки.
2. Язвенно-некротическое воспаление и узелковая сыпь на сли-
зистой оболочке губ, щек, нёба, языка, десен, глотки, носовой полости и гортани, сычуга, рубца, матки и в легких.
3. Эмфизема или отек легких, крупозная пневмония.
4. Серозно-геморрагическое гиперпластическое воспаление лимфо-
узлов, регионарных пораженным органам.
5. Серозно-катаральный абомазит и энтерит.
6. Кровоизлияния под эпи- и эндокардом, в почках и печени. 7. Истощение.
- Гисто: признаки некроза эпидермиса и сосочкового слоя дер-
мы по типу кариорексиса и пикноза ядра. По краям некротизированных участков утолщения эпидермиса и гиперкератоз, отек дермы и ее инфильтрация фибробластами, гистиоцитами и лимфоцитами. Под некротизированной тканью тромбы в венах и периваскулярная клеточная инфильтрация. В лимфатических узлах увеличенное количество лимфоцитов, эозинофилов и плазматических клеток, а при некрозе увеличение нейтрофилов.
Нодулярный дерматит новорожденных телят
1. Катарально-геморрагический абомазит и энтерит.
2. Эрозии и язвы сычуга в области дна и пилоруса.
- Серозный лимфаденит мезентериальных лимфатических узлов.
4. Застойная гиперемия печени и почек.
- Ангидремия.
ГЛАВА 13
ПРИОННЫЕ ИНФЕКЦИИ
В настоящее время прионные инфекции выделены в самостоятельную группу, поскольку их возбудители — прионы — представляют собой новый класс микроскопических патогенов. Патогенные прионы не имеют собственной нуклеиновой кислоты, и поэтому их нельзя рассматривать с точки зрения традиционных представлений о возбудителе инфекции и вообще о форме жизни. В эту группу на основе общей этиологии и признаков болезней объединены ряд трансмиссивных губкообразных энцефалопатий животных и человека.
Нормальный прионный белок обнаружен у многих видов позвоночных, беспозвоночных животных и даже микроорганизмов, не накапливается в клетках и не образует каких-либо структур. Предполагается, что он участвует в процессе клеточного распознавания или передачи нервного импульса через рецепторы. Его синтез контролируется геном, который у разных животных находится в различных хромосомах.
К прионным инфекциям относят шесть болезней животных, кроме этого известны пять аналогичных заболеваний у людей. Все эти заболевания характеризуются следующими общими признаками: очень длительным (1–30 лет) инкубационным периодом; медленным прогрессивным течением с нарастанием признаков болезни; неврологической симптоматикой и наличием патологических изменений исключительно в нервной ткани; отсутствием инфекционного воспаления и иммунного ответа; патологическими изменениями исключительно в нервной ткани; неизбежным летальным исходом.
13.1. Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота
Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота ( Bovine Spongiforme Encephalopatie — BSE; болезнь бешеной коровы, ГЭ КРС) — медленно развивающаяся прионная болезнь, проявляющаяся поражением центральной нервной системы и гибелью заболевших животных.
Этиология. Губкообразная энцефалопатия впервые была зарегистрирована в 1985–1986 гг. в Великобритании под названием болезнь бешеной коровы. В последние годы заболевание регистрируют в большинстве стран Европы: в Ирландии, Франции, Португалии, Швейцарии, Германии, Нидерландах, Дании, Италии, Словакии, Финляндии и др. В результате завоза инфицированного скота имели
