Патогенез. В период миграции личинки травмируют слизистую оболочку тонкого отдела кишечника, лимфатические узлы и кровеносные сосуды, а также стенки альвеол, бронхиол и мелких бронхов. Диктиокаулюсы могут закупорить мелкие бронхи, вследствие чего возникает ателектаз в задних долях легких, а при наличии большого количества гельминтов, свернувшихся в клубок, происходит закупорка крупных бронхов или гортани, иногда ведущая к гибели животного.
Мигрирующие личинки, разрушая целостность кишечной стенки, кровеносных и лимфатических сосудов и легочной ткани, открывают доступ патогенной микрофлоре кишечника в другие органы и ткани, способствуя развитию вторичной инфекции. Диктиокаулезные ателектазы служат благоприятной средой для развития микроорганизмов и соответствующих воспалительных, гнойных и некротических процессов.
Продукты жизнедеятельности гельминтов вызывают интоксикацию организма. При этом наблюдается раздражение слизистой оболочки и бронхиальных желез, влекущие за собой выделение большого количества слизи, гиперемию, набухание слизистой оболочки, прогрессирующее исхудание, угнетение, повышение температуры тела и ряд других симптомов. Личинки диктиокаулюсов для организма являются антигенным раздражителем.
Симптомы болезни . У молодняка крупного рогатого скота наблюдают острое и хроническое течение инвазии. У телят в процессе миграции личинок в легкие на 2–3-й день отмечают кашель, жесткое везикулярное дыхание, а иногда мелкопузырчатые хрипы. Через 3– 4 нед. процесс усугубляется, кашель усиливается и становится болезненным, развивается бронхит. Животные дышат открытым ртом, язык заметно высовывается, с него стекает густая слизь. У телят резко снижается аппетит, они худеют, становятся вялыми, отстают от стада, больше лежат. При осложнении диктиокаулеза гнойной пневмонией болезнь заканчивается летальным исходом.
Хроническому течению инвазии у жвачных свойственны катаральное воспаление дыхательных путей, ателектазы и эмфизема легких. При перкуссии и аускультации отмечаются участки притупления в задних долях легких.
Патологоанатомические изменения. Труп истощен, видимые слизистые оболочки анемичны. В грудной и брюшной полостях содержится транссудат. Слизистая оболочка трахеи и бронхов гиперемирована, местами на ней находим кровоизлияния. Бронхи и нередко трахея заполнены слизью или пенистой жидкостью, в которой содержатся собранные в комки гельминты. Легкие увеличены, блед-
но-серого цвета, иногда бугристые и мраморные, с очагами различной степени гепатизации. Наблюдается катаральное воспаление бронхов, а при хроническом течении инвазии гнойно-некротическая пневмония. По краям легких обнаруживаются участки ателектаза. У телят эти участки бывают обширными, а на разрезе структура легких зернистая, типа крупозного воспаления. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы сильно увеличены. Отмечаются также дистрофические изменения в печени, почках и миокарде.
Диагностика. Прижизненный диагноз устанавливают на основании клинических признаков болезни (кашель, носовые истечения, анемия, общее угнетение, быстрая потеря упитанности) и эпизоотологических данных. Уточняют диагноз путем проведения гельминтоларвоскопических исследований в ветеринарной лаборатории и обнаружением личинок возбудителя диктиокаулеза в фекалиях от больного животного методами Вайда, Бермана или Шильникова. У личинок D. viviparus головной конец закруглен, а хвостовой — короткий и заостренный. Средняя часть личинки заполнена сероватыми зернами или глыбками, головные и хвостовые концы остаются светлыми. Посмертно диагноз на диктиокаулез ставят на основании характерных патологоанатомических изменений, обнаружения гельминтов и их личинок в просвете трахеи и бронхов. Молодых форм гельминтов в легочной ткани обнаруживают путем измельчения последней и исследования по методу Бермана.
Дифференциальная диагностика . Диктиокаулез следует отличить от сальмонеллеза, диспепсии, стронгилоидоза, бронхита, бронхопневмонии и других заболеваний.
Патологоанатомический диагноз.
Диктиокаулез телят
-
Наличие большого количества диктиокаулюсов в просвете трахеи и бронхов.
-
Катаральный или катарально-гнойный трахеит и бронхит.
-
Катаральная или гнойно-некротическая бронхопневмония с локализацией в задних и средних долях (острое течение).
-
Гнойно-некротическая бронхопневмония с фиброзом легких (хроническое течение).
-
Ателектазы и альвеолярная эмфизема в области острого края легких.
-
Серозно-гиперпластическое воспаление бронхиальных и сре-
достенных лимфоузлов.
-
Зернистая дистрофия печени, почек, миокарда.
-
Истощение.
Телязиоз — гельминтозное заболевание крупного рогатого скота, буйволов и зебу, вызываемое нематодами, которые приводят к развитию кератита, изъязвлению роговицы и даже потере зрения и снижению продуктивности больного животного.
Этиология. Возбудителями телязиоза являются нематоды из рода Thelazia, семейства Thelaziidae, подотряда Spirurata, класса Nematoda, паразитирующие у крупного рогатого скота в конъюнктивальном мешке и под третьим веком ( T. rhodesi ), слезно-носовом канале и протоках слезных желез ( T. gulosa и T. skrjabini ).
T. rhodesi покрыта кутикулой с грубой поперечной исчерченностью, придающей паразиту зазубренный вид. Ротовое отверстие ведет в небольшую ротовую капсулу. Самцы достигают 7–14 мм в длину и снабжены двумя неравными спикулами. Самки 12–21 мм длиной, вульва находится в передней части тела.
T. gulosa отличается отсутствием грубой поперечной исчерченности, наличием широкой ротовой капсулы и резко неравными спикулами.
Для T. skrjabini характерно отсутствие грубой поперечной исчерченности кутикулы и наличие очень маленькой ротовой капсулы.
Промежуточные хозяева — различные виды мух, чаще мухикоровницы.
Биология возбудителей . Телязии являются биогельминтами. Перезимовавшие в глазах животных самки телязий отрождают живых личинок 1-й стадии, которые вместе со слезами поступают в область внутреннего угла глаза и заглатываются мухами, в теле которых личинки дважды линяют и через 2–4 нед. становятся инвазионными. Они выходят в брюшную полость мухи и продвигаются к ее хоботку. В момент, когда инвазированные мухи садятся на увлажненную кожу внутреннего угла глаза или века крупного рогатого скота, личинки телязий через хоботок попадают сначала на кожу, а затем в глаза, где растут и через 3–6 нед. достигают половой зрелости. В глазу телязии живут несколько месяцев, а отдельные особи и более года.
Эпизоотологические данные. Телязиоз крупного рогатого скота имеет широкое распространение в РФ. Заболевание регистрируется в Рязанской, Курской, Калужской, Брянской, Ивановской, Смоленской, Тверской областях Центральной России, в Среднем Поволжье , во многих регионах Сибири и на Дальнем Востоке. Инвазия регистрируются летом, в период активного лета мух.
