сухой, легко выпадает. Часто отмечают расстройство деятельности желудочно-кишечного тракта. У коров симптомы болезни выражены слабее. У них часто отмечают гипотонию и атонию преджелудков, снижение упитанности и молочной продуктивности, иногда аборты.
Патологоанатомические изменения . В начальной стадии инвазии в печени по ходу миграции личинок фасциол возникают извилистые темно-красные тяжи (ходы бурения) диаметром 0,5–1 см. Гистологически они соответствуют очаговому серозно-геморрагическому гепатиту травматического происхождения. В период миграции личинок фасциол с кровью возникает эмболия мелких, кровоизлияния и серозно-геморрагические очаги в других органах. Особенно часто они обнаруживаются в брыжеечных лимфоузлах и легких, где омертвевают, инкапсулируются и обызвествляются, образуют паразитарные гранулемы.
При остром течении фасциолеза печень заметно увеличена, бугристая, серо-коричневого цвета, переполнена кровью, пестрая. На ее серозном покрове заметны мелкие кровоизлияния и нередко отложения фибрина. При наличии в желчных ходах юных фасциол развивается острый катаральный холангит, завершающийся билиарным циррозом.
При биллиарном циррозе наблюдают равномерно расположенные серовато-белые очажки соединительной ткани, разросшиеся вокруг междольковых желчных ходов, атрофию паренхимы печеночных долей, механическую желтуху. Желчные ходы печени утолщены, они в виде желто-белых тяжей, хрящеподобной консистенции, их диаметр достигает 2–3 см, толщина стенки — 0,5 см. При сильной инвазии отмечают асцит, перитонит, иногда обильное кровотечение в брюшную полость.
При хроническом течении инвазии труп животного истощен. Паренхима печени плотная, стенки желчных ходов утолщены, твердые, их слизистая оболочка утолщена, шероховата, местами лишена эпителия. У крупного рогатого скота стенки желчных протоков становятся твердыми, а там, где откладывается кальций, они напоминают наждачную бумагу. Расширенные желчные ходы заполнены грязновато-желтой жидкостью, большим количеством фасциол и их яйцами. В расширенных местах желчных ходов скапливается слизь, а иногда образуется гнойная или гнойно-творожистая масса. В сильно измененных участках фасциолы не обитают. Желчный пузырь увеличен в объеме, содержит густую темно-коричневую слизь.
Диагностика . Диагноз ставят с учетом эпизоотических данных (зональные особенности, время года, возраст и др.), клинических признаков болезни, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований.
Очень важно своевременное установление острого фасциолеза с проведением контрольного диагностического убоя больного животного. После предварительного осмотра печени ее подвергают полному гельминтологическому вскрытию. В этих целях кусочки печени измельчают руками в кювете с теплой водой. Затем полученный фарш несколько раз промывают водой, твердые частицы удаляют пинцетом, а осадок изучают под бинокулярной лупой. Фасциолы серого цвета, величиной от нескольких миллиметров до 1 см.
Для диагностики хронического фасциолеза применяют в основном гельминтоовоскопический метод последовательных промываний. Наиболее высокой эффективностью обладают методы Демидова, Вишняускаса, а также модифицированный метод гельминтоовоскопии с использованием 3-компонентной флотационной жидкости — смесь насыщенных солей хлорида цинка, хлорида натрия и сахара (Д. Г. Латыпов и др.).
Посмертно фасциолез диагностируют обнаружением фасциол в просветах желчных протоков и в желчном пузыре.
Патологоанатомический диагноз.
Фасциолез крупного рогатого скота (острая форма)
1. Травматический альтеративный гепатит, характеризующийся разрушением фасциолами гепатоцитов, образованием ходов, заполненных кровью.
Фасциолез крупного рогатого скота (хроническая форма)
1. Наличие фасциол в просветах желчных протоков и в желчном пузыре.
2. Хронический холангит с утолщением за счет соединительной ткани стенок желчных протоков, расширение их просветов (при хроническом фасциолезе).
3. Паразитарный цирроз печени.
4. Паразитарные узелки (халикозы) в легких и брыжеечных лимфоузлах.
5. Желтуха.
6. Серозные отеки в подкожной клетчатке.
7. Истощение.
16.2. Дикроцелиоз
Дикроцелиоз ( Dicrocoeliosis ) — хронически протекающее заболевание крупного рогатого скота, а также многих видов домашних и диких жвачных животных, вызываемое паразитированием дикроцелиумов в их желчных ходах печени и в желчном пузыре.
Этиология. Возбудителем болезни являются трематоды Dicrocoelium lanceatum из семейства Dicrocoeliidae , подотряда Fasciolatа, класса Trematoda. Паразиты ланцетовидной формы тела, темно-серого цвета. Длина от 5 до 12 мм при ширине 1–2,5 мм. Слаборазвитые присоски расположены в передней четверти тела. Позади брюшной присоски лежат два округлых семенника со слегка выемчатыми краями. Яичник и тельце Мелиса округлой формы, находятся позади семенников. Матка занимает срединную и заднюю части тела паразита. Желточники слабо развиты. Половые отверстия открываются впереди брюшной присоски. Характерный признак возбудителя — темно-коричневые петли матки занимают заднюю половину тела, а два слегка лопастной формы семенника находятся в передней части. Яйца мелкие (38–45×22–30 мкм), слегка асимметричные, с толстой оболочкой, темно-коричневого цвета, внутри содержат сформированный мирацидий.
Окончательные хозяева — крупный рогатый скот, овцы, козы верблюды, зебу и многие дикие жвачные, реже — лошади, кролики, собаки, кошки, а иногда и человек. Дикроцелиумы локализуются в желчных протоках печени и желчном пузыре.
Промежуточные хозяева — различные виды сухопутных моллюсков (более 40 видов различных родов — Helicella crenimargo, Chondrula tridens, Zonitoides nitidus, Eulota lantzi и др.).
Дополнительные хозяева — муравьи (более 20 видов из рода Formica — F. rufibarbis, F. fusca, F. cunicularia, F. pratensis и др.).
Биология возбудителя . Окончательные хозяева вместе с фекалиями выделяют яйца дикроцелиумов во вешнюю среду, где они заглатываются сухопутными моллюсками. В кишечнике моллюска из яйца вылупливается мирацидий, внедряется в его печень, теряет реснички и превращается в материнскую спороцисту. Внутри нее развиваются дочерние спороцисты. В дальнейшем материнская спороциста разрушается, а в дочерних формируются церкарии, которые мигрируют в полость легких моллюска.
Здесь они инцистируются, склеиваются по 100–300 особей в слизистые комочки, а затем выталкиваются дыхательными движениями из легких моллюска, во внешнюю среду и прилипают к растениям. Развитие личиночных стадий дикроцелиумов в теле моллюска продолжается 3–5,5 мес. Во внешней среде слизистые комочки с церкариями поедаются различными видами муравьев.
Муравьи заражаются друг от друга церкариями в процессе обмена пищей. В организме муравьев церкарии освобождаются от слизи и активно проникают из кишечника в брюшную полость. Там они
