ющие собой вид прямых или слегка изогнутых палочек длиной 2,5– 10,0 мкм, шириной 0,3–0,8 мкм, с закругленными концами, имеют жгутики, придающие им подвижность. Споры овальные, располагаются субтерминально (в виде «теннисной ракетки»). В молодых культурах палочки грамположительны. По антигенной структуре дифференцируются на 7 иммунологических типов (А, В, С, D, Е, F, G). Ботулизм крупного рогатого скота обусловлен токсинами типов С и D.
При анаэробных условиях С. botulinum способен продуцировать самый сильный из всех известных бактериальных ядов, который образуется в силосе, различных кормах, рыбе, мясных, фруктовых, овощных консервах, а также в организме животных и человека. Оптимальная температура для токсинообразования 25–38°С. Вегетативные формы возбудителя и его токсин относительно легко погибают и инактивируются кипячением. Однако особенно устойчивы споры возбудителя: замораживание лишь консервирует их, при нагревании до 100°С они разрушаются лишь через 6 ч. В зерне ботулинический токсин может сохраняться месяцами, солнечный свет и высушивание ослабляют токсин, но полностью не обеззараживают зерно.
Из лабораторных животных к токсину наиболее чувствительны морские свинки и белые мыши, которые после заражения гибнут от параличей.
Эпизоотологические данные. Ботулизм у крупного рогатого скота встречается спорадически или в виде небольших вспышек почти во всех странах мира. Сезонность заболевания не выражена. В условиях анаэробиоза, при определенной температуре, влажности, реакции среды, в подмоченных, затхлых, испорченных (силос, запаренные корма, отруби, полова, сечка и пр.), самосогревающихся кормах (овес, ячмень, пшеница), происходит размножение микробов и образование ботулинических токсинов. В зараженных кормах токсин находится обычно в отдельных участках, которые по запаху и внешнему виду мало чем отличаются от остального корма. Гнездное расположение токсина в корме является причиной того, что при поедании такого корма не все животные, употреблявшие данный вид корма, заболевают. Обычно заболевание животных ботулизмом происходит в результате заглатывания токсина, а не вследствие развития микробов в организме. Летальность животных колеблется в пределах от 70 до 100%.
Патогенез. Основное значение в патогенезе ботулизма имеет нейротоксин. Он не разрушается соляной кислотой и желудочнокишечными ферментами, всасываясь в пищеварительном тракте, попадает в кровь и разносится по организму, вызывает расстройство
деятельности коры головного мозга, центров продолговатого мозга, развитие параличей мышц глотки, языка и нижней челюсти. Токсин действует и на периферийную нервную систему. Он тормозит высвобождение медиатора ацетилхолина в синапсах периферической нервной системы, нарушая нейромышечные связи. Угнетение выделения нервными окончаниями ацетилхолина нарушает передачу импульсов с нерва на мышцы, из-за чего происходит прогрессирующее расслабление скелетной мускулатуры и мышц внутренних органов. Смерть животного обычно наступает при явлениях асфиксии. Нейротоксины вызывают раздражение нервных рецепторов во многих органах и тканях. В связи с их воздействием в области продолговатого мозга происходят дистрофия и некроз нервных клеток, центров блуждающего, языкоглоточного, тройничного нервов, что обусловливает паралич ротоглотки, языка и нижней челюсти. Смерть животного обычно наступает при явлениях асфиксии.
Клинические признаки . Чаще всего заболевание проявляется через 1–3 сут после приема животным токсического корма. Тяжесть и длительность болезни зависит от количества и силы попавшего в организм токсина. Продолжительность вспышки ботулизма обычно бывает 8–1 сут, а максимальное выделение больных — в первые три дня.
При сверхостром течении болезни смерть наступает в течение нескольких часов. Острое течение болезни длится от 1 до 3–4 сут. Вначале отмечается вялость жевания, слюнотечение, частая зевота. Через 10–20 ч появляется паралич глотки. Животные сохраняют в полной мере аппетит, жажда даже усиливается. Предложенный животному корм пережевывается непрерывно, но он вываливается изо рта. По мере развития болезни жевание становится все более затруднительным и наступает паралич языка. Дальнейшее развитие болезни вызывает паралич нижней челюсти и верхних век. Нижняя челюсть отвисает. Это обычно происходит незадолго до смерти животного.
Наблюдаются также расстройство зрения, нарушение секреторной и моторной функций желудочно-кишечного тракта. Температура тела больных животных обычно остается в пределах нормы.
Патологоанатомические изменения. Посмертные изменения не неспецифичны. При вскрытии трупа животного наблюдают желтушность подкожной клетчатки, множественные кровоизлияния на слизистой оболочке глотки и надгортанника, петехиальные кровоизлияния на серозных покровах, эпи- и эндокарде. При надрезе сосудов из них вытекает густая темно-красная кровь. Скелетные мышцы и миокард дряблые, цвета вареного мяса. Легкие отечны, в осложненных случаях наблюдается картина, характерная для пневмонии и гангрены
легких. В головном и спинном мозге — застойные явления. В желудочно-кишечном тракте находят изменения, характерные для катарального воспаления. На слизистой оболочке тонкого отдела кишечника кровоизлияния.
Патогистологические изменения . В головном мозге наблюдается гиперемия, мукоидное набухание стенки кровеносных сосудов, периваскулярные отеки и диапедезные геморрагии, а также альтерация нервных структур: острое набухание, вакуолизация, пикноз и лизис нервных клеток, распад нервных волокон; незначительная пролиферация микроглиальных клеток. Наиболее тяжелые поражения находят в стволовой части головного мозга. В продолговатом мозге наблюдаются дегенерация ганглиозных клеток, а также изменения в проводящих нервных путях, вплоть до распада миелина.
Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и клинических признаков (паралич языка и нижней челюсти, расстройство акта глотания, потеря тонуса двигательных мышц, нормальная температура, сохранение рефлексов и сознания). Устанавливают связь заболевания с потреблением животными определенных кормов. При ботулизме максимальное выделение больных животных наблюдается в первые три дня вспышки.
Прижизненный диагноз может быть подтвержден лабораторными исследованиями остатков корма, содержимого желудка, мочи и крови больных животных на наличие в них токсина. Мочу и кровь вводят подкожно морским свинкам или мышам в дозе от 1 до 5 мл.
Лабораторную диагностику ботулизма проводят с целью установления токсина в кормах, патологоанатомическом материале и определения типа ботулинического микроба или для выделения культуры возбудителя в патологическом материале и кормах.
Токсин в присланных материалах обнаруживают на основании биологической пробы на морских свинках или белых мышах. Бактериологические исследования проводят путем посевов проб прогретого при 80°С в течение 1 ч материала, идентификации выделенной культуры и заражения ею лабораторных животных (биопроба). Для определения типа С. botulinum ставят реакцию нейтрализации на морских свинках или белых мышах с набором специфических типовых антитоксических сывороток.
Дифференциальная диагностика. У крупного рогатого скота необходимо исключить сибирскую язву, бешенство, болезнь Ауески, листериоз, отравления растениями и солями свинца, родильный парез и ацетонемию.
