примесью фибрина, в грудной полости — студенистый экссудат соломенно-желтого цвета.
У молодых телят часто наблюдается двусторонняя катаральная бронхопневмония. При наслоении различной условно-патогенной бактериальной микрофлоры наблюдается гнойная или фибринозная бронхопневмония. Заглоточные, бронхиальные и средостенные лимфоузлы увеличены в объеме, сочные на разрезе, гиперемированы, при осложнениях — с кровоизлияниями. Селезенка, как правило, без видимых изменений или уменьшена в объеме. При наслоении бактериальной микрофлоры она увеличена в объеме, с кровоизлияниями под капсулой. На эпикарде, эндокарде и на аорте иногда могут быть точечные или полосчатые кровоизлияния. Почки увеличены в объеме, в почечных лоханках наблюдается наличие студенистого экссудата соломенно-желтого цвета. В печени — зернистая дистрофия. Желчный пузырь увеличен в объеме, переполнен желчью с примесью слизи. Иногда желчь может быть дегтеобразной.
Диагностика . Предварительный диагноз на респираторносинцитиальную инфекцию устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений. Окончательный диагноз ставят по результатам лабораторных исследований.
Для вирусологического исследования в лабораторию направляют пробы экссудата с конъюнктивы глаз, а также из слизистой оболочки носовой полости. Для этого стерильные ватно-марлевые тампоны вводят на 20 мин в носовую полость. После взятия проб тампоны помещают в стерильные флаконы или пробирки, куда добавляют 3–5 мл стерильного физиологического раствора. Во всех случаях взятые пробы материала необходимо как можно быстрее поместить в морозильные камеры холодильника или в сосуд Дьюара с жидким азотом и заморозить.
От вынужденно убитых и павших животных не позднее чем через 1–2 ч отбирают кусочки пораженной слизистой оболочки носовой полости, гортани, трахеи, легкого (на границе здоровой и пораженной ткани), селезенки, заглоточные, средостенные, бронхиальные лимфоузлы.
Лабораторная диагностика включает: 1) обнаружение вирусного антигена в патологическом материале методом иммунофлюоресценции; 2) выделение вируса в культуре клеток и его идентификацию в РСК, РИГА, РИД, РН, реакции подавления бляшкообразования, ИФА; 3) выявление прироста специфических антител в сыворотке крови реконвалесцентов в РИГА, РСК. Для диагностики используют
выпускаемые биологической промышленностью диагностические наборы.
Дифференциальная диагностика . Респираторно-синцитиальную инфекцию необходимо отличать от парагриппа-3, аденовирусной инфекции, респираторной формы инфекционного ринотрахеита, парвовирусной и коронавирусной инфекции, пастереллеза, хламидиоза, вирусной диареи.
Патологоанатомический диагноз.
Респираторно-синцитиальная инфекция телят (острая
форма)
1. Серозно-катаральный конъюнктивит, ринит, трахеит, бронхит с множественными кровоизлияниями на слизистой оболочке.
2. Лобарно-сливная бронхопневмония, ателектаза и буллезная эмфизема легких.
3. Серозный лимфаденит бронхиальных и средостенных лимфоузлов.
- Гисто: регенерация и некроз эпителиальных клеток бронхиол и легочной ткани, явления клеточной инфильтрации.
12.11. Болезнь Ибараки
Болезнь Ибараки ( Morbus Ibaraki ) — остро протекающая вирусная болезнь, проявляющаяся лихорадкой, затрудненным глотанием, язвенным стоматитом, некрозом мышц языка, пищевода, глотки, гортани и скелетной мускулатуры.
Этиология. Возбудителем болезни является вирус из рода Orbiviru s, семейства Reoviridae , который относится ко 2 серотипу серогруппы ЭГБО. Геном вируса представлен 10 сегментами двухцепочечной РНК, окруженными двухслойным капсидом. Размеры — 50–55 нм, не имеет оболочки.
Эпизоотологические данные . Болезнь впервые в 1959 г. зарегистрирована в Японии, (префектура Ибараки). В дальнейшем вспышки болезни отмечали в Восточной Азии, Индонезии, Корее и на острове Тайвань.
Заболевание характеризуется летне-осенней сезонностью и географической приуроченностью. Заболевание может протекать в форме обширных эпизоотий. В естественных условиях к вирусу восприимчив только крупный рогатый скот. Вирус Ибараки не передается при контакте. Переносчиками вируса являются мокрецы рода Culicoides , что обусловливает сезонный характер вспышек болезни (лето, осень).
Патогенез . Проникнув в организм через укусы насекомых, вирус с током крови разносится по различным органам. Обнаруживают его в крови животных во время пика температурной реакции. Сначала возникают дистрофические изменения эпителия слизистых оболочек ротовой и носовой полостей, затем некрозы, эрозии и язвы, стоматит. С развитием болезни развивается дистрофия и некроз мышц языка, глотки, гортани и пищевода, обусловливая ларингофарингеальный паралич, приводящий к затрудненному глотанию, дегидратации и истощению организма.
Клинические признаки . Инкубационный период 4–12 сут. Болезнь начинается внезапным подъемом температуры тела. Лихорадка продолжается 2–3 сут, реже — 7–10 сут и дольше и сопровождается обильным выделением слез и пенистой слюны. Конъюнктива, слизистые оболочки ротовой полости и носа отечны. Во время эпидемии 1997 г., охватившей западную Японию, наряду с типичными признаками болезни были отмечены многочисленные аборты и мертворождение у клинически здорового КРС.
Большинство животных выздоравливают. Однако у некоторых из них течение болезни отягощается, возникают некротические поражения и эрозии на лицевой части головы, в носовой полости, венчиках копыт. Отмечают также затрудненное дыхание и пневмонию. У 20–30% животных через 7–10 сут после начала болезни развиваются параличи языка, гортани, глотки, пищевода. Вследствие этого наблюдают выпячивание языка и затрудненное глотание, приводящее к дегидратации, истощению и гибели. Летальность варьирует в пределах 5–10%, а при развитии осложнений болезни может достигать до 30–40%.
Патологоанатомические изменения . При вскрытии наблюдаются гиперемия, отек, кровоизлияния, эрозии и язвы на слизистой оболочке ротовой (в области десен, твердого нёба) и носовой полостей, а также на коже губ, других участках лицевой части головы и на венчике копыт. Подобные поражения находят на слизистой оболочке сычуга, реже — пищевода и рубца. Наиболее характерные изменения наблюдают в мышечной ткани языка, гортани, глотки и пищевода, в мышцах груди и конечностей. В местах поражений они отечны, набухшие, тусклые со сглаженным рисунком.
Характерным считают увеличение объема и потерю эластичности легких. Нередко выявляют обширные участки уплотнения легких, окрашенные в темно-красный цвет. С поверхности их разреза выделяется густая, гноеподобная жидкость. Селезенка, печень, почки дряблой консистенции, слегка увеличены, имеют некротические очажки.
