При подостром и хроническом течении болезни у павших животных обнаруживают фокусные очаги некроза в печени, селезенке и особенно в подкожных лимфатических узлах, асцит, язвенный и фибринозный энтериты. Отмечают очаги размягчения в головном мозге, мозговая оболочка нередко утолщена и гиперемирована.
Диагностика. Диагноз ставят комплексно, на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и проведения лабораторных исследований. При этом обращают внимание на наличие абортов в ранний период беременности, рождение мертвых и уродливых плодов. Родившиеся телята и ягнята отстают в росте и развитии, у них могут наблюдаться парезы и параличи конечностей.
Для лабораторных исследований направляют кусочки головного и спинного мозга, сердца, легкого, печени, селезенки и глазного яблока. При абортах на лабораторный анализ посылают целиком плод и плаценту. Материал необходимо исследовать свежим. Из кусочков паренхиматозных органов делают мазки-отпечатки, околоплодную жидкость центрифугируют и из осадка делают мазки, фиксируют и красят по Романовскому — Гимзе. В окрашенных препаратах обнаруживают эндозоиты, псевдоцисты или цисты.
Наиболее точные результаты получают при помощи биопробы на белых мышах, заражая их внутрибрюшинно суспензией из патматериала.
Разработана внутрикожная аллергическая реакция. При наличии антигена из токсоплазм ставят РСК, РДСК и РИФ.
Дифференциальная диагностика. Токсоплазмоз необходимо отличать от бруцеллеза, кампилобактериоза, лептоспироза, листериоза, трихомоноза КРС.
Патологоанатомический диагноз.
Токсоплазмоз крупного рогатого скота (острое течение)
- Геморрагический язвенный энтерит.
2. Зернистая дистрофия и очаговые некрозы в печени.
-
Отек и серозно-фибринозная пневмония.
-
Серозный гиперпластический лимфаденит.
-
Зернистая дистрофия миокарда.
-
Кровенаполнение оболочек головного мозга.
-
Гиперплазия селезенки.
-
Анемия и желтушность слизистых оболочек.
Токсоплазмоз крупного рогатого скота (подострое и хрониче-
ское течение)
- Фибринозно-язвенный энтерит.
2. Зернистая дистрофия и очаговые некрозы в печени.
3. Очаговые некрозы в селезенке.
4. Серозный лимфаденит и очаговые некрозы в лимфоузлах. Очаги размягчения в головном мозге, кровенаполнение оболочек мозга.
15.6. Трихомоноз
Трихомоноз ( Trichomonosis ) — протозойная болезнь, проявляющаяся у коров абортами на ранних стадиях стельности, вагинитами, метритами, у быков баланопоститами и импотенцией.
Этиология . Возбудителем болезни является Trichomonas foetus из семейства Trichomonadidae , отряда Trichomonadida , типа Sarcomastigophora . Тело паразита обычно 8–30 мкм длиной и 3–15 мкм шириной. Внутри цитоплазмы располагаются ядро и вакуоли. На переднем конце от базальных телец отходят три длинных жгутика, а четвертый направлен назад вдоль ундулирующей мембраны. Скопление базальных тел образует кинетопласт, от него берет начало аксостиль (осевой цилиндр), проходящий по всему телу. Отличительная особенность трихомонад — это наличие волнообразной ундулирующей мембраны и осевого стержня — аксостиля, которых нет у других жгутиковых простейших, встречающихся в пищеварительном тракте и половых путях коровы или быка. При помощи жгутиков и ундулирующей мембраны трихомонады двигаются вращательно вокруг тела и вперед. При неблагоприятных условиях трихомонады уменьшаются, становятся круглыми, теряют жгутики и обездвиживаются.
Биология развития . Размножение трихомонад происходит простым делением в продольном направлении. Дополнительно паразит может размножаться почкованием, множественным делением и др. У коров трихомоны обитают на слизистой оболочке влагалища, шейки и матки, в околоплодной жидкости и в плоде; у быков — в препуции, слизистой оболочке полового члена, в придаточных половых железах. Обладая способностью к реотаксису, трихомонады передвигаются вместе со спермой в половых органах самки. При попадании в неблагоприятные условия внешней среды покрываются плотной защитной оболочкой, превращаясь при этом в цисты. В половых органах животных трихомоны питаются слизью, бактериями и форменными элементами крови.
Эпизоотологические данные . Трихомоноз крупного рогатого скота распространен во многих странах Западной Европы, Африки, Северной и Южной Америке, Азии и Австралии. Источником возбудителя трихомоноза являются больные животные. Возбудитель три-
хомоноза передается обычно быками после случки с больными коровами, а также при искусственном осеменении коров спермой больных трихомонозом быков и необработанными инструментами. Возможна передача возбудителя трихомоноза через предметы ухода за животными, подстилку. Источниками инвазии у животных служат околоплодные воды, абортированные плоды и их оболочки. Особенно опасны быки-производители, которые являются паразитоносителями без наличия у них клинической картины болезни. Переносчиками трихомоноза могут быть зоофильные насекомые, например мухи, в организме которых возбудители трихомоноза остаются живыми в течение 5–8 ч.
Патогенез . Попав на слизистую оболочку половых органов самки или самца, трихомонады быстро размножаются и спустя 1–3 сут могут вызывать развитие воспалительных реакций, которые продолжаются в течение 2–3 нед. Воспалительный процесс постепенно распространяется на слизистую оболочку матки и плод, что приводит к его гибели. В дальнейшем погибший плод мацерируется и рассасывается или наступает a6opт. В процессе своей жизнедеятельности трихомонады выделяют гликолитические ферменты, в результате происходит нарушение трофической связи плода со стенками матки. В тканях матки снижается содержание гликогена, повышается количество фосфора и кальция, уменьшается концентрация водородных ионов. Все это препятствует развитию эмбриона и плодных оболочек и ведет к аборту. У производителей трихомонады развиваются в препуции и на слизистой оболочке пениса, вызывая ее воспаление с образованием узелков и язв. При развитии воспалительного процесса трихомонады через урогенитальный аппарат проникают в придаточные железы и семенники производителей.
Клинические признаки . Развитие трихомоноза у животных может протекать по-разному. В одних случаях клиника заболевания появляется сразу же в первые дни после заражения животного. В других случаях клинические признаки болезни у животного появляются лишь спустя 2–4 мес.
У коров уже через несколько часов после осеменения появляется беспокойство. Через 1–2 сут слизистая оболочка влагалища становится покрасневшей и болезненной при пальпации, наружные половые органы отечны. Ухудшается общее состояние животного, пропадает аппетит, снижается молочная продуктивность. Температура тела повышается до 40,8°С. При осмотре слизистой оболочки влагалища, особенно у его свода, обнаруживают плотные узелки величиной от конопляного зерна до мелкой горошины. При пальпации ощущается
