2. Казеозный или узелковый лимфаденит (в регионарных лим-
фоузлах, возле пораженных органов).
Послепервичный туберкулез крупного рогатого скота
1. Ацинозная, лобулярная или лобарная казеозная пневмония.
2. Узелковый лимфаденит бронхиальных и средостенных и других лимфоузлов.
3. Милиарные и нодулярные узелки с казеозным некрозом в печени, селезенке, вымени.
4. Узелковый продуктивный плеврит (жемчужница) или казеозный плеврит.
5. Истощение, общая анемия.
7.12. Паратуберкулез
Паратуберкулез ( Paratuberculosis, Enteritis paratuberculosa ; болезнь Ионе, паратуберкулезный энтерит) — хронически протекающая инфекционная болезнь крупного рогатого скота, проявляющаяся периодической диареей, прогрессирующим истощением и гибелью животного.
Этиология. Возбудителем паратуберкулеза являются бактерии Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis семейства Mycobacteriaceae, класса Actinobacteria. Они тонкие, короткие, полиморфные, неподвижные грамположительные палочки, являются аэробами, спор и капсул не образуют, хорошо окрашиваются по Циль — Нильсену. В мазках, приготовленных из фекалий больных животных, располагаются кучками, гнездами, редко одиночно или попарно.
Эпизоотологические данные . Паратуберкулез у крупного рогатого скота регистрируется в виде спорадических случаев во многих странах мира. В России отдельные эпизоотические вспышки и спорадические случаи болезни регистрируются в Нечерноземной зоне.
Наиболее чувствителен к инфекции молодняк крупного рогатого скота до 4-месячного возраста. В связи с длительным инкубационным периодом (до года) и латентным течением болезни клинические признаки болезни обнаруживаются лишь после 1–2-го отела. Паратуберкулез регистрируется в любое время года, чаще в зонах с кислыми, заболоченными или солончаковыми почвами, где корма бедны солями фосфора и кальция. Источником возбудителя паратуберкулеза служат больные животные и микробоносители, которые постоянно выделяют микобактерии паратуберкулеза с фекалиями, плодными водами, мочой и молоком.
Проникновение бактерий в организм происходит главным образом алиментарным путем, при поедании животными зараженного корма и поении из зараженных непроточных водоемов, луж. Выделение возбудителя болезни из больного организма происходят главным образом с фекалиями, а также с молоком, мочой, околоплодными жидкостями; бактерии обнаруживаются в крови и печени плода. Неудовлетворительные условия содержания и неполноценное кормление (скармливание в большом количестве кислых кормов — барды, жома, силоса; минеральное голодание, глистная инвазия, переохлаждение или перегревание) снижают устойчивость организма и способствуют возникновению и распространению болезни. Особенно интенсивное распространение паратуберкулеза наблюдается при акклиматизации вновь завезенных животных и содержании в необычных для них условиях. После заражения алиментарным путем возбудитель болезни через 2–6 мес. начинает выделяться с фекалиями.
Патогенез. После алиментарного заражения паратуберкулезные микобактерии через поврежденный эпителий проникают в строму ворсинок стенки тонкой кишки и фагоцитируются ретикулоэндотелиальными клетками. В связи с наличием на поверхности микробной клетки и в ее оболочке стеариновых кислот и других воскоподобных веществ микобактерии при фагоцитозе не перевариваются (незавершенный фагоцитоз), а происходит их внутриклеточное размножение.
Пораженные макрофаги объединяются в клеточные скопления и приобретают вид эпителиоидных клеток. В процессе внутриклеточного размножения микобактерий происходит разрушение клетки, и освободившиеся микобактерии снова фагоцитируются.
Происходит процесс скопления микробов и пораженных макрофагов сначала в ворсинках, потом в глубоких слоях кишечной стенки и в брыжеечных лимфатических узлах, вызывая в них атрофию и характерное пролиферативное воспаление.
При этом нарушаются ферментативная, секреторная и всасывающая функции кишечника, а также минеральный, солевой и водный обмен. Все это приводит к интоксикации и истощению организма. У молодняка часто возникает бактериемия, и возбудитель болезни проникает в лимфатические узлы, паренхиматозные органы, матку, плод, вымя.
Клинические признаки. Инкубационный период длится от двух месяцев до года, иногда больше. Различают доклинический и клинический периоды развития паратуберкулезного энтерита.
Доклинический период — это бессимптомное течение болезни, которое может длиться несколько лет, а затем перейти под влиянием внешних неблагоприятных факторов в клиническую стадию. Докли-
нический период характеризуется появлением у животного отставания в росте, понижением упитанности, аллергической реакции, положительных результатов серологических и бактериологических исследований.
При клинической стадии болезни первым признаком является вялость, животные много лежат, отстают от стада, худеют (несмотря на сохранение аппетита), кожа грубеет, шерсть взъерошивается, диарея чередуется с нормальными испражнениями, снижается удой.
При прогрессировании болезни появляются специфические для паратуберкулеза признаки: профузный понос, отеки в межчелюстном пространстве, в подгрудке и в нижней части живота; отечность век; прогрессирующее исхудание — у коров западают бока, появляется как бы срезанность зада; молодняк отстает в росте и развитии.
Фекальные массы водянистые, зеленоватого или коричневого цвета, с примесью слизи и крови, частиц непереваренного корма, пузырьков газа; имеют зловонный запах. Вследствие длительной диареи наступает сильное обезвоживание организма (глаза западают в орбиту, объем мышц, особенно тазового пояса и задних конечностей, уменьшается), усиливается жажда.
Иногда наблюдают паралич сфинктера ануса, выделение каловых масс происходит непроизвольно, струей, задняя часть тела животного запачкана испражнениями. У коров прекращается секреция молока. Температура тела сохраняется в пределах нормы (перед смертью понижается).
При быстро наступающем истощении животные погибают за 10–15 сут, а при проведении симптоматического лечения диарея временно прекращается и общее состояние улучшается, но через некоторое время наступают рецидивы с упорной диареей. У старых животных болезнь протекает главным образом бессимптомно.
Патологоанатомические изменения . Труп истощен, наблюдаются пролежни, видимые слизистые оболочки анемичны, хвост, промежности, задние конечности загрязнены жидкими фекальными массами. Скелетная мускулатура крупа и плечевого пояса атрофирована, подкожная клетчатка и межмышечная соединительная ткань отечны. У отдельных павших животных отмечается водянка перикарда, плевральной и брюшной полостей.
Наиболее тяжелые изменения наблюдаются в кишечнике, который чаще поражается участками. Слизистая оболочка утолщена в 4– 10 раз, собрана в грубые складки, бледная, серовато-желтого цвета, по складкам гиперемирована, пронизана точечными и полосчатыми кровоизлияниями. Просвет кишечника сильно сужен, содержит мутную
