Иерсинии имеют серологическое родство с возбудителем бруцеллеза, из-за чего положительные серологические реакции на бруцеллез иногда являются результатом инфицирования животных иерсиниями.
Эпизоотологические данные. В настоящее время, по данным ВОЗ, отмечается рост заболеваемости животных и людей кишечным иерсиниозом во многих странах. Чаще всего выделяют Y. enterocolitica от человека и животных в странах с прохладным климатом, в том числе и в России.
Основным резервуаром возбудителя иерсиниоза являются грызуны, которые в процессе своей жизнедеятельности обсеменяют своими испражнениями корма, воду и т. д. Животноводческие помещения для мышей и крыс, особенно в зимне-стойловый период содержания крупного рогатого скота, являются идеальной средой обитания из-за наличия большого количества корма и его остатков. В результате на животноводческой ферме создаются идеальные условия для инфицирования кормов, животных и самих помещений.
Заражение животных происходит при поедании инфицированных возбудителями иерсиниозов кормов. Распространению инфекции способствуют плохие ветеринарно-санитарные условия содержания животных. Обладая неприхотливостью к среде обитания и размножаться при низких температурах, иерсинии способны накапливаться в продуктах растительного и животного происхождения.
Для возникновения заболевания имеют значение вирулентность и заражающая доза возбудителя, возраст и упитанность животного. Большое влияние оказывают предрасполагающие факторы: нарушения в кормлении и содержании животных, бесконтрольное применение антибиотиков, наличие других инфекционных заболеваний. В неблагополучных по иерсиниозам хозяйствах встречаются спорадические случаи заболевании крупного рогатого скота, а иногда эпизоотические вспышки, возникающие чаще у молодых и ослабленных животных в холодные месяцы года.
Патогенез. Попадая в организм в основном алиментарным путем, иерсинии проявляют способности противостоять фагоцитозу в организме теплокровных животных.
Бактерии Y. enterocolitica, размножаясь в кишечнике, в дальнейшем поражают лимфоидный аппарат, вызывая при этом различной степени выраженности воспалительный процесс. В случае прорыва лимфатического барьера кишечника возникают бактериемии, обусловливающие развитие генерализованных форм заболевания с вовлечением в процесс различных органов и систем.
Бактерии Y. pseudotuberculosis , попав в организм, оседают в регионарных лимфатических узлах, вызывая их гнойное воспаление, либо с током крови разносятся по органам и тканям, в результате чего развиваются септицемия, лимфаденит брюшной полости, затрудняется кровообращение. Под воздействием токсинов образуются гнойнонекротические фокусы в кишечнике, легких, множественные казеозные абсцессы печени, почек и селезенки. Животные погибают в результате сердечной недостаточности, нарушения деятельности центральной нервной системы, асфиксии и кахексии.
Клинические признаки . Симптомы кишечного иерсиниоза. Инкубационный период составляет 1–6 сут. Болезнь продолжается около месяца, при этом выделяют начальный период, разгар болезни и рецидивы. Признаки иерсиниоза изменяются в зависимости от поражаемых органов. У больных животных обычно припухают лимфатические узлы, они становятся плотными, а иногда и размягчаются. У крупного рогатого скота наблюдали четко выраженный пиелонефрит. Моча мутная, с крупными хлопьями. При лабораторном исследовании в такой моче повышается содержание белков — альбуминов. При микроскопии осадка мочи обнаруживают обильно десквамировагный почечный эпителий, цилиндры, повышенное содержание лейкоцитов. При поражении легких у животных возникают респираторные расстройства в виде одышки, кашля, возможны слизисто-гнойные истечения из носа.
У отдельных животных иерсиниоз характеризуется неспецифическими клиническими признаками — абортами, инволюцией матки, задержанием последа, маститом. У телят заболевание сопровождается поражением желудочно-кишечного тракта — поносами, из-за чего развивается истощение, при хроническом течении заболевания возможен падеж.
Симптомы псевдотуберкулеза . Инкубационный период продолжается 9–14 сут. Заболевание у крупного рогатого скота сопровождается воспалением легких, маститами, абортами, задержанием последа и эндометритами. У телят инфекция протекает с признаками воспаления желудочно-кишечного тракта.
Патологоанатомические изменения . При кишечном иерсиниозе типичных патологоанатомических признаков не наблюдают. При вскрытии отмечают катаральное воспаление различных отделов желудочно-кишечного тракта. Слизистая оболочка сычуга и подвздошной кишки покрасневшая, тонкого кишечника — утолщенная. Мезентериальные лимфатические узлы увеличены.
При псевдотуберкулезе трупы истощены. В паренхиматозных органах обнаруживают многочисленные милиарные узелки, пред-
ставляющие собой творожистые некротические гранулемы. Характерной особенностью псевдотуберкулезной гранулемы считается ее предрасположенность к центральному некрозу и гнойному расплавлению. Гранулемы локализуются в печени, селезенке, легких, почках, лимфатических узлах, а также в мышцах. Такие узелки легко режутся ножом без хруста. В центральной части свежих узелков сметанообразное содержимое, которое со временем уплотняется, приобретает творожистый характер, становится суховатым, но не обызвествляется. Капсула в узелках четко выражена, имеет ровную гладкую внутреннюю поверхность. Поверхностные и мезентеральные лимфатические узлы значительно увеличены, нередко в них формируются опухолеподобные конгломераты.
Гистологическая картина. При псевдотуберкулезном лимфадените формируются некротические гранулемы с центральным кариорексисом. В лимфатических узлах отмечают инфильтрацию полиморфно-ядерными лейкоцитами, гистиоцитами с наличием эпителиоидных клеток и лишь иногда гигантские клетки. Характерной особенностью для данной гранулемы является ее центральный некроз и гнойное расплавление, четко выраженный кариорексис и большое количество ядерного детрита.
При поражении печени наблюдают некротические изменения в паренхиме органа. В центре некроза выявляют скопления иерсиний, окрашивающихся гематоксилином, а по периферии — клеточную инфильтрацию с наличием полиморфно-ядерных лейкоцитов. В почках развивается гломерулонефрит.
Диагностика. Диагноз ставят на основании патоморфологических изменений с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и лабораторных методов исследования.
В лабораторию направляют лимфатические узлы, кусочки пораженных органов. При исследовании используются бактериоскопия, выделение чистых культур и постановка биопробы. Кролики и морские свинки при субкутанном или интраперитонеальном заражении погибают на 2–5-е сут. На месте введения материала образуются некротические очаги, затем наступает генерализация, появляются некротические узелки в брюшине, лимфоузлах, печени и селезенке. В реакции агглютинации исследуют сыворотку крови (два раза с интервалом в 3–5 нед.). Разработана кожная проба с аллергеном из иерсиний. При положительной реакции на месте введения аллергена через 24 ч отмечают гиперемию и формирование инфильтрата.
Дифференциальная диагностика . Псевдотуберкулез необходимо отличать от бруцеллеза, туберкулеза, актиномикоза и лейкоза.
