закрытых контейнерах со льдом (4°С) следующий материал: кусочки пораженного легкого, селезенки, печени, лимфатических узлов, вымени, а также части паренхиматозных органов абортированного плода и его оболочки. Обнаружение возбудителя в исходном материале осуществляют путем приготовления мазков и их микроскопии. Для выделения чистой культуры риккетсий используют 5–6-дневные куриные эмбрионы. Биопробу проводят путем внутрибрюшинного введения суспензии из материала морским свинкам или молодым белым мышам.
Для серологической диагностики применяют РСК, РДСК, ИФА с использованием антигена из возбудителя 1-й фазы. В сыворотке крови больных животных на 7–13-е сут после начала заболевания накапливаются комплементсвязывающие антитела, которые во многих случаях в диагностическом титре (1:10 и выше) сохраняются годами. В последние годы для обнаружения возбудителя у крупного рогатого скота широкое применение получила ПЦР.
Диагноз считают установленным при выявлении в сыворотке крови у клинически больных животных специфических антител в диагностических титрах или при выделении и идентификации возбудителя из патологического материала.
Дифференциальная диагностика. Ку-лихорадку необходимо дифференцировать от бруцеллеза, хламидиоза, пастереллеза, листериоза, лептоспироза, инфекционного гидроперикардита и риккетсиозных моноцитозов путем проведения бактериологических и серологических исследований.
Патологоанатомический диагноз.
Ку-лихорадка у абортировавших коров
1. Милиарные гранулемы в печени, вымени, матке и лимфатичес-
ких узлах (надвымянных и внутренних паховых).
2. Зернистая и жировая дистрофия печени, почек.
3. Катарально-гнойный эндометрит.
4. Катаральный или катарально-гнойный мастит.
Ку-лихорадка у абортированных плодов
1. Спленомегалия с кровоизлияниями.
2. Отек легких.
3. Зернистая дистрофия пени и почек.
Ку-лихорадка у телят
1. Множественные милиарные некрозы в печени.
2. Серозный гломерулонефрит.
3. Острое катаральное воспаление слизистых оболочек верхних
дыхательных путей.
4. Острая очаговая катаральная бронхопневмония.
- Гиперпластический лимфаденит бронхиальных и средостенных лимфоузлов, милиарные гранулемы в них.
9.2. Инфекционный кератоконъюнктивит
Инфекционный кератоконъюнктивит ( Keratoconjunctivitis; глазная эпизоотия, инфекционный кератит, пастбищная слепота, ИКК) — полиэтиологичная, остро протекающая контагиозная болезнь крупного рогатого скота, проявляющаяся лихорадкой, катаральным конъюнктивитом и гнойно-язвенным кератитом.
Этиология . Основными возбудителями инфекционного кератоконъюнктивита являются риккетсии ( Rickettsia conjunctivae ), моракселлы ( Moraxella bovis, М. bovis ), хламидии ( Chamydophilapecorum ) и микоплазмы ( Mycoplasma bovoculi, М. arginini и др.).
Эпизоотологические данные. Заболевание имеет глобальное распространение: регистрируется в странах Азии и Африки, в Австралии, Северной, Центральной и Южной Америке и Европе. К возбудителям инфекционного кератоконъюнктивита восприимчивы крупный рогатый скот, овцы, козы, верблюды, свиньи и птицы. Болеют животные всех возрастных групп, но наиболее восприимчивы телята и молодняк в возрасте от 5 мес. до 2-х лет.
Болезнь возникает в любое время года, но чаще весной, летом и осенью. При высокой концентрации животных в условиях индустриальной технологии содержания заметное увеличение заболеваемости наблюдают в ноябре-январе и в апреле-июне. Для болезни характерна стационарность и периодичность. Здоровые животные заражаются при совместном содержании с больными на пастбищах, кормовых площадках, в помещениях. При воздушно-капельном распространении возбудителя болезнь быстро охватывает большие группы животных (в течение 1–4 нед. может быть поражено до 80% стада). Предрасполагающими факторами являются неудовлетворительные зоогигиенические условия содержания и неполноценное кормление, сухая погода, запыленность помещений, сильное ультрафиолетовое облучение, массовое нападение мух в теплое время года.
Патогенез. Тяжесть болезни, зависит от путей заражения, вирулентности возбудителя, возраста и иммунного статуса животных, сезона года, влияния предрасполагающих факторов и действия вторичной полимикробной аутоинфекции.
Риккетсии и хламидии на первых стадиях инфекционного процесса связываются с рецепторами клеток конъюнктивы и путем эндоцитоза
проникают внутрь. Здесь они находятся и размножаются в вакуолях, будучи защищенными от действия ферментов и лизосом. Вырабатываемые ими интерлейкины вместе с цитокинами эпителиальных клеток индуцируют и поддерживают воспаление в различных органах, усиливают кровоток, повышают проницаемость базальных мембран и миграцию лимфоцитов, активируют нейтрофилы, моноциты и Т-лимфоциты, что приводит, в конечном счете, к иммунопатологическим последствиям.
При наличии на конъюнктиве моракселл воспалительный процесс распространяется на роговицу, проявляясь через 6–15 сут характерными клиническими признаками. Патологический процесс протекает, как правило, доброкачественно и в течение 1–2 мес. животные выздоравливают. У некоторых сохраняются помутнение роговицы и потеря зрения.
При инфицировании глаз М. bovoculi микоплазмы вначале прикрепляются к клеткам конъюнктивы и вызывают ее серозное воспаление, сопровождающееся сильным слезотечением.
Клинические признаки. Инкубационный период длится от 2 сут до 3 нед. У заболевших животных отмечают поражение одного или обоих глаз. В динамике развития болезни различают пять стадий: 1) катаральный конъюнктивит со светобоязнью, серозное слезотечение и блефароспазм; 2) паренхиматозный кератит, отек роговицы; 3) начинающийся гнойный кератит, язву роговицы, помутнение роговицы; 4) гнойный кератоконъюнктивит, перфорацию роговицы; 5) гнойную панофтальмию, слепоту.
Основной признак болезни — конъюнктивит, проявляющийся вначале усиливающимся катаральным слезотечением, светобоязнью и спазмом век. Животные проявляют беспокойство и держатся в тени. У них резко понижается аппетит и молокоотдача. Вскоре развиваются воспалительное покраснение, катарально-слизистое слезотечение и отечное опухание конъюнктивы, на поверхности которой видны мелкие серовато-белые узелки диаметром 10 мм.
Через несколько суток воспаление переходит на роговицу и развивается катаральный (87%), реже — фибринозно-гнойный кератит. В центре роговицы появляется очаг темно-серого помутнения, который превращается в более светлое, серо-голубого цвета пятно. От края роговицы в зону диффузного помутнения врастают капилляры, которые создают тем самым вокруг зоны помутнения узкую гиперемированную полоску (кольцо) розового цвета. У части животных наблюдают выбухание помутневшей части роговицы и развитие язвы, приводящие к слепоте. Болезнь продолжается 8–10 сут и в большинстве
